Prima Pagina » Sanatate A-Z » Pneumologie » Astmul Bronsic

Astmul Bronsic

Definitie

Astmul BronsicAstmul bronsic poate fi caracterizat ca o obstructie generalizata a cailor aeriene, cu etiologie multipla ca durata si intensitate care apare la persoane cu o hiperreactivitate bronsica la o multitudine de stimuli (raspuns bronhoconstrictor). Se manifesta clinic prin accese paroxistice de dispnee predominant respiratorie cu wheezing, tuse, raluri sibilante difuze si este reversibil spontan sau prin tratament.

O astfel de definitie include principalele elemente fiziopatologice ale astmului: hiperreactivitate bronsica, obstructia cailor respiratorii, marea ei variabilitate, reversibilitatea sa si expresia ei clinica, accesul de astm. Astmul bronsic alaturi de bronsita cronica si emfizemul pulmonar constituie conceptul larg de bronhopneumopatie cronica obstructiva (BPOC) nespecifica.

Etiopatogenie

Se cunosc foarte multi factori care declanseaza criza de astm bronsic (stimuli), factori alergici(exoalergie si endoalergie), factori infectiosi, expuneri la poluanti atmosferici dupa un exercitiu intens, dupa tuse sau ras, dupa stresuri emotionale, oboseala, o anumita predispozitie ereditara,etc.

Pentru a se explica modalitatea de produdcere a fenomenului astmatic au fost elaborate doua teorii:

  • Teoria imunoalergica potrivit careia in astmul bronsic, dupa patrunderea alergenului are loc o reactie intre acesta si anticorpi fixate in tesuturi=reangine= sau anticorp cutanat sensibilizat al carui substrat este imunoglobulina E (IgE) elaborate de bronhii, amigdale, mucoasa nazala, si determina o eliberare de histamine SRS-A (slow reacting substance of anafilatsis) factorul chemotactic al eozinofilelor, serotonina (elaborate de trombocite) sub influenta factorului de activare plachetor, unele prostaglandine si acetilcolina. Aceste substante produc bronhoconstrictie si secretie de mucus. Componenta imunoalergica a astmului bronsic se poate demonstra prin teste de provocare cu acetilcolina corelate cu valoarea VEMS-ului , teste cutanate sau determinarea IgE prin metoda RAST (radio –alergo-sorbent-test).
  • Teoria blocadei beta-adrenergice pleaca de la faptul ca in mod normal tonusul fiziologic al musculaturiii bronsice este mentinut de echilibru simpatico si parasimpatic prin mediatorii chimici respective(catecolaminele, substante beta-adrenergice).

Szentyrany a elaborat teoria beta-blocadei partiale potrivit careia “datorita unor factori ereditari, infectiosi, fizici, chimici si de alta natura se produce in astmul bronsic un deficit de denilcidaza, care atrage o eliberare crescuta de histamine si alti mediatori, bronhoconstrictie si accesul de astm bronsic”.

Intrucat nici una din aceste teorii nu explica in intregime variatele aspecte din astm, trebuiesc retinute amandoua, deoarece contin elemente care se interfereaza. Tanand seama de aceste aspecte etiopatogenice, astmul bronsic a fost impartit in :

  • astm bronsic extrinsec (alergic);
  • astm bronsic intrinsec (nealergic si infectios).

Data fiind multitudinea cauzelor si situatiilor in care apare astmul bronsic, au fost propuse si alte clasificare mai cuprinzatoare:

  • astm bronsic alergic;
  • astm bronsic infectios;
  • astm cu alta etiologie(psihic, endocrin,meteorologic,iritativ);
  • astm mixt;
  • astm cu etiologie necunoscuta.

Fiziopatologie

Perturbarile functiei pulmonare la bolnavii cu astm bronsic sunt consecinta ingustarii cailor aeriene si ca atare, se inscriu in tabloul general al sindromului obstructiv, dar prezentand ca particularitate variabilitatea externa a parametrilor functionali, expresie a hipersensibilitatii bronsice. Ca urmare a acestor particularitati, tabloul functional pulmonar al astmaticului difera de cel intalnit in alte boli cu tulburari obstructive ( BPOC) astfel:

  • obstructia la fluxul de aer nu este continua, ci intermitenta, perioade in care functia respiratorie pulmonara este complet normala;
  • durata este foarte variabila, atat a perioadelor normale-uneori mai multe luni sau chiar ani- cat si a celor obstructive – de la cateva minute la mai multe luni;
  • intensitatea sindromului obstructiva variaza la acelasi bolnav, de la tipul obstructiei directe, cu semne clinice putin marcate sau nule, pana la tabloul destul de grav, atat functional cat si clinic, al insuficientei pulmonare acute prin axifie, datorita ocluziei cu dopuri de mucus a cailor aeriene intalnite in starea de rau astmic;
  • sediul obstructiei (centrala sau periferica) variaza nu numai de la bolnav la bolnav, ci chiar la acelasi astmatic, de la un episod la altul;
  • mecanismul de producere a obstructiei nu este intotdeauna acelasi (spasmul muschiului neted, secretii mucoase acumulate in lumen) si poate varia nu numai de la bolnav la bolnav, dar si la acelasi subiect de la un subiect la altul;
  • hipersensibilitatea bronsica-factorul patogenic al acestei “multiple variabilitati” -nu se produce intotdeauna la acelasi bolnav, obstructia poate fi uneori provocata de interactiunea antigen anticorp, alteori de o afectiune inflamatorie a cailor respiratorii, de inhalarea unui poluant precum bioxidul de sulf.

La astmatici ingustarea cailor aeriene se realizeaza rapid, daca se administreaza pe cale inhalatorie alergene(provocare specifica) ori agenti farmacologici, precum histamina sau acetilcolina(provocare nespecifica) si cedeaza tot atat de rapid la inhalarea ulterioara de agenti bronhodilatatori, de obicei beta-adrenergici.Aceste raspunsuri rapide indica drept cauza a ingustarii si dilatarii cailor aeriene, contractia si respectiv relaxarea muschiului neted bronsic.

Dar, dupa cum am aratat nu numai muschiul bronsic raspunde exagerat la agenti stimulativi , ci si alte structuri ale peretelui bronsic: glandele seramicoase, vasele sanguine ale submucoasei.

Simptomatologie

Principalele tulburari functionale provocate de o afectiune pulmonara sunt : dispneea, durerea toracica, tusea, expectoratia, hemoptizia, sughitul si tulburarea vocii.

Dispneea este dificultatea de a respira. Se defineste ca perceperea constienta a unei dificultati sau a unei jene in respiratie si este descrisa de bolnavi ca “respiratie grea”, “sete de aer”, “lipsa de aer”, “naduf”.

Dupa circumstantele de aparitie se deosebesc :

  • dispneea permanenta (insuficienta cardiaca avansata, pneumotorax);
  • dispneea de efort (insuficienta cardiaca);
  • dispneea de decubit(bolnavul nu poate sta culcat, fiind obligat sa sada);
  • dispneea paroxistica intalnita in astmul bronsic.

Dupa ritmul respirator se deosebesc :

  • bradipneea sau dispneea cu ritm rar (astm bronsic);
  • polipneea sau tahipneea(dispnee cu cresterea miscarilor respiratorii depasind 40/minut).

Dupa tipul respiratiei care este tulburat se deosebesc:

  • dispneea expiratorie (astm bronsic, emfizeme pulmonare);
  • dispneea inspiratorie (edem al gutei, corp strain in laringe);
  • dispneea mixta, in care dificultatea intereseaza atat inspiratia, cat si expiratia. In anumitestari patologice pot apare tulburari ale ritmului respirator, intalnind in acest sens mai multe ritmuri de respiratie:

Respiratie de tip Cheyne-Stokes– este o respiratie periodica caracterizata prin alternanta de polipnee si apnee ( de durata variabila 10-20-60 sec.). In perioada de hiperpnee bolnavul este agitat sau anxios, iar in apnee este somnolent, indiferent, uneori cu abolirea reflexelor tendinoase, iar cand apnea este prelungita pot aparea convulsii. Respiratiile cresc progresiv in amplitudine si frecventa, ating un apogeu, apoi descresc pana cand inceteaza. Se intalnesc in afectiuni severe ca : insuficienta ventriculara stanga, in hemoragii si tumori cerebrale, in uremia sau la pacientii carora li s-au administrat opiacee,etc.

Respiratia tip Kussmaul – este o respiratie in patru timpi : inspiratie-pauza-respiratie-pauza. (Este o succesiune de inspiruri si expiruri foarte adanci de durata si amplitudine egale, separate prin pauze scurte). Miscarile respiratorii sunt profunde si zgomotoase. Se intalneste in acidoze metabolice (respiratie acidotica) din coma diabetica si unele come uremice.

Respiratia de tip Biot se caracterizeaza prin cicluri de respiratie intrerupte de perioade de apnee de 5-20 sec.Este o respiratie agonica. Este cea mai grava, se intalneste in cazuri de tumori cerebrale, meningite si in stari agonice.

Junghiul toracic – este o durere vie , localizata, acuta si superficiala, exagerata de tuse si respiratie profunda. Se intalneste in pleurite, pleurezii, congestii pulmonare.

Hemoptizia – eliminarea pe gura a unei cantitati de sange provenind din caile aeriene inferioare. Cand sangele provine de la nivelul rinofaringelui, eliminarea poate denumirea de epistaxis, cand provine de la nivelul gingiilor- gingivoragie, de la nivelul stomacului – hematemeza. Aceste cauze trebuie eliminate deoarece, cu exceptia epistaxisului , cand sangele se elimina de obicei pe nas, in celelalte cazuri sangele se elimina tot pe gura.

Exista unele confuzii intre hemoptizie si hematemeza. Cea din urma are unele caractere particulare: apare in timpul unui efort de varsatura, sangele este in general mai abundent, neaerat, mai inchis la culoare, amestecat cu cheaguri de sange si uneori cu alimente, incepe si se termina de obicei brusc; in orele urmatoare bolnavul are deseori dureri , iar a doua zi, melena (scaun negru, moale, lucios).

Hemoptizia poate aparea pe neasteptate, dar de obicei este precedata de prodroame : senzatia de caldura retrosternala, gust usor metallic, sarat, jena respiratorie insotita de stare de teama, gadilatura laringiana care precede imediat tusea.

Eliminarea sangelui este brusca. Bolnavul prezinta o criza de tuse in cursul careia elimina sange curat, rosu- viu, aerat, spumos, cantitatea variind intre 100 si 300 ml. Semnele generale constau in paloare, transpiratie, dispnee, tahicardie. Eliminarea sangelui se poate repeta peste cateva ore sau zile, cand apar in sputa si cheaguri de sange care sunt negricioase. De obicei dupa cateva ore bolnavul nu mai prezinta decat spute hemoptoice care persista doua – trei zile.

Sughitul este o contractie a diafragmului provocata de iritatia nervului frenic. Se intalneste in tumori cerebrale si meningite, dar si in unele pleurezii si tumori pulmonare.

Expectoratia: reprezinta actul de eliminare dupa tuse, a produselor patologice din arborele traheobronsic si parenchimul pulmonar. Produsele patologice expectorate poarta numele de SPUTA. Sputa se examineaza macroscopic, microscopic, chimic si bacteriologic. Are valoare semiologica si diagnostica foarte mare. Cantitatea variaza de la absenta in bolile pleurale la redusa in traheobronsitele acute incipiente in pneumopatiile acute , la inceputul lor in astmul bronsic pana la abundenta in bronsite cornice(forma “branhoreica”) , in bronsiectazii, abces pulmonar, tuberculoza pulmonara-ulcero cavitara,etc.

Macroscopic , dupa aspect si continut , se descriu patru tipuri de sputa : sputa mucoasa, seroasa, purulenta, sangvinolenta (hemoptoica sau striata cu sange) . Aceste tipuri se pot combina, rezultand : sputa sero-mucoasa, sero purulenta, sero-muco-purulenta, sero-sangvinolenta, sero-muco-sangvinolenta,etc.

Culoarea sputei : in functie de elementele constitutive , poate fi : albicioasa, galbena sau galben-verzuie, rosie-aprins, ruginie sau caramizie, negricioasa, etc.

Toare sputele, cu exceptia celei seroase din edenul pulmonar acut (care este transsudat prin proces mecanic de staza) sunt un exudat, adica rezultatul unui proces inflamator.

Microscopic , in functie de boala sputa contine mucus, celule epiteliale, leucocite, fibrina, hematii, fibre elastice, cristale diferite si germeni patogeni aerobi si/sau anaerobi.

Tusea este unul din cele mai frecvente si importante simptome cardiorespiratorii, ce reprezinta o expiratie exploziva(dupa un inspir profound) prin care se produce curatirea arborelui traheobronsic de secretii si corpuri straine. Este un act reflex destinat , pe de o parte sa impiedice patrunderea corpilor straini in caile aeriene, iar pe de alta parte sa provoace expulzarea mucozitatilor si secretiilor acumulate in branhii. Tusea este un act de aparare a organismului si poate fi fiziologica si patologica.

Tusea fiziologica este un “act util” care favorizeaza eliminarea corpilor straini, a mucozitatilor, secretiilor accumulate in bronhii.

Tusea patologica poate fi un “act util” cand favorizeaza expulzia secretiilor patologice (mucopurulente, purulente, etc.) din caile aeriene dar si un “act daunator” , mai ales la cardiaci daca este permanenta sau nocturna si obositoarre. Aceasta trebuie combatuta.

Din punct de vedere semiologic, distingem mai multe feluri de tuse: uscata, umeda insotita de expectoratie; chintoasa in tusea convulsiva (tusea “magareasca”) , tusea surda (stinsa) in laringita; crup difteric la bolnavii stabili; tuse afona in neoplasm laringian, tuse latratoare in tumori mediastinale, tuse bitonala, ragusita, in paralizia coardei vocale stangi, tusea cavernoasa, in cavernele pulmonare, etc.

Tulburarile vocii (disfonia) apar sub urmatoarele forme: voce ragusita, stinsa in laringita acuta sau cronica , voce nazonala in astuparea foselor nazale, voce bitonala in leziunile nervului recurent stang.

Tablou clinic

Caracteristic pentru astmul bronsic este accesul de dispnee bradipneica cu caracter paroxistic. Criza se instaleaza in cateva minute cu dispnee, predominant expiratorie, tuse variabila si fenomenul wheezing (respiratie suieratoare). Accesele de astm bronsic se produc cel mai frecvent noaptea, cand se instaleaza vagotonia ( stare de dezechilibru a sistemului nervos vegetativ), dar si dupa expunerile la un alergen specific, dupa infectii ale cailor respiratorii superioare, stres psihoemotional, etc.

Accesul dispneic atinge paroxismul, bolnavul fortandu-se sa expulzeze aerul, are o “sete” de aer chinuitoare, este nelinistit, alearga la fereastra, o deschide, sau se tintuieste la pat in pozitie ortopneica. Periodicitatea simptomelor este imprevizibila, poate interveni la intervale de saptamani, luni sau saptamanal. Criza astmatica variaza ca durata (minute, ore) si severitate(tuse, dispnee cu wheezing) , cedeaza spontan sau prin medicatie bronhodilatatoare. Intre aceste accese pacientul se simte bine, lucreaza.

In timpul crizei toracele este imobil, in inspiratie fortata, la percutie-exagerarea sonoritatii, sunt prezente raluri bronsice in special sibilante.

Uneori, pacientii cu astm se plang de episoade intermitente de tuse, cu dispnee minima, sau de dispnee expiratorie insotitat de wheezing , numai dupa efort. Sfarsitul crizei este anuntat de tuse si eliminarea unei cantitati mici de sputa vascoasa, urmata de oboseala si somn. Unii bolnavi au “aura astmatica” , adica isi “simt” criza , aceasta fiind precedata de o stare prodromala caracterizata prin stranuturi, hidroree nazala, tuse uscata, lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee,etc.

Forme clinice

Se deosebesc mai multe forme de astm bronsic si anume :

  • Astmul cu accese intermitente – forma tipica de astm ( astmul franc), intalnita in special la copii, adolescenti sau adulti tineri ). Este predominanta componenta alergica (alergii medicamentoase, alimentare, etc.).
  • Astmul cronic – intalnit mai frecvent la persoane avand varsta de 40-50 ani sau la varstnici. Bolnavii se plang de dipnee de efort si uneori de repaus, tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta. Pe acest fond de disconfort respirator permanent apar accese astmatice tipice, adesea severe sau stari de rau astmatic, repetate , adesea astmatice.
  • Starea de rau astmatic (Status asthmaticus) sau astmul acut sever – este un tip special de astm bronsic.

Starea de rau astmatic este definita de :

– criza de astm foarte severa care dureaza peste 24 ore, care nu este influentata de administrarea de bronhodilatatoare si care se insolteste uneori de tulburari cardiocirculatorii, neurologice si gazometrice speciale. Este vorba de accese subintrante ( dupa un debut progresiv) sau mult mai prelungit decat de obicei, care nu cedeaza sau se calmeaza greu dupa medicatia activa.

Exista si alte tipuri speciale , ca de exemplu astmul indus de aspirina, aspergiloza (fungi) bronhopulmonara alergica.

Starea de rau astmatic apare de obicei la bolnavii la care astmul nu este bine controlat si este precedat de zile si de saptamani de agravare a simptomelor in care pacientul nu a fost tratat sau a fost supus la cure minimale, de scurta durata, care au ameliorat temporar simptomele, dar nu au suprimat anomaliile bronsice.

Factori declansatori sunt deseori infectii bronsice , mai rar accidente in cursul tratamentelor prin desensibilizare, dupa suprimarea brusca a corticoterapiei, dupa administrarea de sedative centrali, din cause neuropsihice, dar in cele mai numeroase cazuri factorul declansator este necunoscut.

Tabloul clinic este dominat de suieraturi (wheezing) bronsice , dispnee continua ce se exacerbeaza la cel mai mic efort (bolnavii nu-si pot termina fraza), dilatarea toracelui care apare fixat in pozitie respiratorie maxima,tahipneea, incapacitatea de a tusi si expectora completeaza tabloul clinic respirator. In tabloul clinic al acestor bolnavi un loc primordial il ocupa semnele neuropsihice, instalarea starii de rau astmatic este anuntata de tulburari de comportament si de starea generala precum: astenie, anxietate, insomnie, pentru ca in faza avansata sa apara perioada de omnubilare si in final coma.

Diagnostic pozitiv

Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronsic sunt necesare cel putin 3 din urmatoarele 5 criterii :

  1. antecedente alergice personale sau familiale;
  2. debutul crizei inainte de 25 de ani sau dupa 30 de ani;
  3. dispnee paroxistica expiratorie si frecvent nocturna ;
  4. reversibilitatea crizelor sub influenta corticoizilor sau simpaticomimeticelor;
  5. tulburari de absortie, perturbari ale volumelor plasmatice si ale debitului expirator (in special scaderea VEMS-ului).

Trebuie tinut seama si de echivalentele alergice, testele cutanate si de provocare.

Evolutie si complicatii

Astmul bronsic este o afectiune cu tendinta spre cronicizare si cu o evolutie imprevizibila indelungata. Vindecarea este rara(posibila in astmul infantil, alergic sau profesional, dupa o infectie virala ). Boala poate sa ramana ca un astm cu accese intermitente, sa devina un astm cronic sau stare de rau astmatic.

Diagnosticul se bazeaza pe crizele de dispnee paroxistica expiratorie, eozinofilie si antecedente alergice.

Complicatiile cele mai frecevente sunt :

  • starea de rau astmatic sau astmul acut grav;
  • aspergiloza bronhopulmonara alergica;
  • pneumotoraxul spontan
  • astmul combinat cu bronsita cronica sau astmul infectat, cu disfuntie ventilatorie severa poate evolua spre insuficienta respiratorie sau tahiaritmii ventriculare, agravate de factorii iatrogeni;
  • bronsite acute si cronice;
  • pneumonii;
  • bronsiectazii;
  • emfizemul pulmonar (cea mai importanta dintre complicatii care duce cu timpul la insuficienta cardiaca).

Articole Similare:

Ultima actualizare: miercuri, 4 iulie, 2012, 11:46

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *