Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Ciroza Postvirala

Ciroza Postvirala

Ciroza PostviralaCiroza postvirala se mai numeste si ciroza postnecrotica este un tip particular de ciroza, dezvoltata la bolnavii cu hepatita acuta in antecedente. Se caracterizeaza din punct de vedere clinic si morfologic prin remanierea completa a tesutului hepatic, prin aparitia nodulilor regenerativi insotiti de hiperplazie conjunctiva, prin infiltratii inflamatorii si prin preponderenta sindromului de insuficienta hepatica, de intensitate variabila, care provoaca compensari si decompensari frecvente care intereseaza, in special parenchimul hepatic (hemoragii, icter, sindrom astenodispeptic etc.).

Greutatea cea mai mare consta in recunoasterea unei ciroze postnecrotice pe baza semnelor clinice. Indentificarea este relativ usoara in cazurile care au in antecedente o hepatita epidemica grava sau complicata cu necroze hepatice difuze, acute sau subacute. Pentru restul cazurilor si in special pentru cele cu etiologie neprecizata, examenul clinic impune suspiciunea de ciroza atrofica numai in prezenta unui simptomatologii tipice. In multe cazuri, nici antecedentele hepatice nu transeaza dificultatile de incadrare. In aceasta privinta trebuie sa subliniem de la inceput, faptul ca la noi in tara majoritatea cirozelor postnecrotice sunt consecutive hepatitei epidemice ca ele constituie o demonstratie a evolutiei acesteia, deci o marturie a potentialului agresiv cirogen. In general, se admite astazi ca toate formele evolutive ale hepatitei virale pot trece spre ciroze hepatice, insa fiecare cu ritmul sau caracteristic.

Ceea ce deosebeste ciroza postnecrotica de ceea postalcoolica este pretenta necrozelor celulare intinse, consecutive actiunii unor factori nocivi si a nodulilor de regenerare, martori ai reactiei proliferative. Caracterul particular este imprimat atat de actiunea, de regula brusca a unui factor nocuv (toxic, hepatita epidemica etc.), cat si de reactia reparatoare mai ales cu caracter exploziv.

Tabloul clinic este in mare masura influentat de raportul nociv-favorabil, dependent la randul sau de ritmul in care se distruge parenchimul hepatic, de cantitatea de parenchim regenerat de valoarea functionala a hepatocitelor regenerate de pozitia pe care o ia mezenchimul, precum si de solicitarile functionale si relatiile ficatului cu alte organe si tesuturi. Numai cunocand proportia dintre aceste procese, momentul si durata lor de interventie se va putea aprecia diferitele modalitati evolutive si caracterul de gravitate a cirozei. Valoarea raportului nociv-favorabil este in functie si de felul restructurarii si de eficienta compensatorie functionala a regenerarii.

De regula procesul de regenerare in acest tip de ciroza nu agraveaza componenta postsinusoidala a hipertensiunii portale, ameliorand chiar componenta sinusoidala: de aceea, fenomenele clinice sunt dominate spre deosebire de ciroza alcoolica, mai putin de decompensarea portala si mai mult de cea parenchimatoasa.

Numeroasele observatii facute in ultimul timp prin punctii-biopsii repetate au demonstrat ca, uneori caracterele morfologice tipice ale cirozei postnecrotice pot alterna, in acelasi ficat, cu tablouri morfologice tot atat de tipice de ciroza portala. Pe de alta parte , limitele dintre aceste doua tipuri se interpatrund atat de strans incat nici cel mai competent examen morfologic nu poate stabili in ce categorie sa fie inclusa ciroza chiar dupa examinarea unor sectiuni seriate din prelevatul obtinut prin punctie-biopsie. Laparoscopiile si scintigrafiile bolnavilor urmariti de noi in decursul aniilor ne-au aratat deseori asocierea unui lob hepatic atrofic purtand toate caracterele cirozei portale atrofice Laënnec, cu un log la care examenele morfologic si scintigrafic au depistat noduli mari de regenerare sugerand aspectul caracteristic al cirozei postnecrotice.

Este posibil ca aceste doua aspecte sa indice doua mecanisme deosebite ale aceluiasi act dar este tot atat de posibil ca ele sa reprezimte caractere complexe, mixte cu predominanta ulterioara. Reiese deci ca din punct de vedere morfologic exista numeroase corespondente intre cele doua forme si nici macar formele tipice nu prezinta suficienta omogenitate. Numai inmanunchierea conditiilor etiopatogenice cu tabloul clinic, cu aspectul histologic si cu contextul functional observate cu rigurozitate si comparate, permite stabilirea apartenentei bolnavului la una din cele doua tipuri de ciroze: portala sau postnecrotica.

Dar, cu toate dificultatile enorme intampinate in diferentierea neta clinica si morfologica antre aceste doua tipuri de ciroze, tendinta actuala este de a considera  ciroza postnecrotica drept o entitate. Daca, din punct de vedere morfologic notiunea de ciroza postnecrotica este acceptata si utilizata din punct de vedere clinic ea exprima de regula un aspect procesiv care realizeaza o multitudine pluricolora de semne si simptome greu diferentiabile de cele intalnite in clinica cirozei portale. Din acest motiv incidenta variaza foarete mult in diferite statistici intre 0,5-33% ceea ce demonstreaza ca nu intotdeauna se poate face o distinctie neta intre cele doua ciroze.

Ciroza postnecrotica apare la orice varsta cu o medie de varsta mai mica decat ciroza portala variind de la 36 la 50 de ani. Ea este mai frecventa decat cea portala la tineri si copii – distributia pe sexe este aproximativ egala (37,44). In statistica lui Denmark, proportia sexului feminin este covarsitoare (90%), dar cazurile lui reprezentau un lot cu etiologie nedeterminata. Noi nu am remarcat o diferenta sensibila intre frecventa cirozei postnecrotice la femei si barbati.

Dupa cum s-a vazut cea mai frecventa cauza a cirozei postnecrotice este reprezentata prin hepatita epidemica. Sunt insa destul de multi care contesta posibilitatea transformarii directe a hepatitei acute in ciroza, iar altii considera aceasta eventualitate exceptional de rara. Din numarul total de ciroze internate in ultimii 20 de ani in clinica, 5% proveneau din hepatite acute icterigene virale iar dintre acestea 70% erau ciroze postnecrotice.

Dupa parerea lui Thaller dezvoltarea cirozelor portale sau postnecrotice consecutive hepatitei epidemice ar tine de foarte multi factori individuali. Natura virusului, felul necrozelor si al proceselor reparatorii imprima de la inceput caracterul predominant viitoarei ciroze. Cele postnecrotice ar fi urmarea unor distructii necrobiotice mai intinse urmate de regenerari nodulare si invazie de tesut cicatriceal in focarele de necroza celulara intralobulara. Asertiunea este exacta pana la un punct si explica posibilitatea instalarii cirozei hepatice postnecrotice dupa formele severe de hepatita sau dupa atrofia subacuta a ficatului.

Ceea ce caracterizeaza atrofia subacuta este faptul ca icterul din hepatita virala nu mai prezinta obisnuita tendinta (in 1-3 saptamani) la regresiune. Ficatul este de obicei mare, dur, sensibil cu suprafata neteda. Prezenta nodozitatilor indica trecerea spre faza cicatriceala. Organul se poate micsora ca in atrofia acuta, dar de obicei ramane marit sau la dimensiuni normale. Splenomegalia este frecventa. Forma cea mai des intalnita evolueaza prin accese repetate de icter insotit de dureri in hopocondrul drept, astenie, anorexie, varsaturi, diaree, oarecare pierdere in greutate. Icterul este variabil ca intensitate si poate dura saptamani. Prognosticul aparent mai benign al afectiunii este mult agravat de recxidivele necrotice care ar putea explica persistenta icterului.

Uneori, procesul distructiv citonecrotic nu poate fi oprit si bolnavul sfarseste prin atrofie acuta a ficatului. O mentiune deosebita trebuie acordata formelor persistente ale hepatitei acute. Este o forma anatomoclinica de hepatita virala prelungita, in general benigna, in care leziunile hepatice persista mult timp, fara sa se agraveze. Formele persistente includ insa si stari diferite care au ca element comun prelungirea  leziunilor inactive, dar care oricand pot evolua spre o ciroza hepatica postnecrotica. De asemene, nu trebuie neglijate nici hepatitele cronice cu ritm lent evolutiv din punct de vedere clinic, dar progresiv morfologic si care sunt considerate ani de zile ca vindecari „cu defect” ale hepatitei epidemice.

Unele dintre cirozele postnecrotice pot fi consecinta hepatitelor zise reactive si care ar provoca prin mecanisme neprecizate, reactii degenerativ-necrotice si inflamatorii, in ficat cu mers subacut, cel mai adesea lent.

Producerea leziunilor necrotice si aparitia necrozei hepatice sunt conditionate de natura toxicului si de sensibilitatea individului. In cazul in care substantele toxice sunt aparent nocive pentru indivizii nesensibilizati dar declanseaza instalarea brutala a necrozelor celulare, se pune problema unui mecanism alergic.

Printre factorii care favorizeaza actiunea substantelor toxice sunt:

  1. sarcina cu hiperemesis, prin care se produce spolierea organismului de substante nutritive;
  2. diferite boli in antecedente, asociate cu hipoxie hepatica: staza venoasa, congestiva, ischemie spastica, prabusirea tensiunii arteriale;
  3. afectiuni intestinale bacteriene (efectul toxicului se reduce dupa administrarea aureomicinei);
  4. asocieri chimico-bacteriene;
  5. afectiunea anterioara a altor toxice (alcool) ;
  6. hipertiroidismul;
  7. emotiile;
  8. starea de nutritie a individului;
  9. lipsa de proteine, in special de metionina sau cistina, asociata cu carente vitaminice.

Articole Similare:

Ultima actualizare: marți, 11 decembrie, 2012, 20:50

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *