Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Deficitul de Lactaza

Deficitul de Lactaza

Definitie

Deficitul de LactazaDeficitul de dizaharidaze reprezinta o entitate clinica relativ frecventa, nu intotdeauna recunoscuta si de aceea generand o suferinta cronica digestiva. Se datoreste lipsei sau insufientei secretorii de dizaharidaze la nivel enteral.

Dizaharidele sunt compusi formati din doua molecule de monozaharid (lactoza = glucoza + galactoza), care sub actiunea dizaharidazelor se desfac la monozaharide, ce vor fi apoi absorbite intestinal. Dizaharidazele din intestin sunt: lactaza, maltaza, sucraza si trehalaza, iar substratul asupra carora ele actioneaza este constituit din: lactoza, maltoza, sucroza si trehaloza. Localizarea activitatii secretorii a dizaharidazelor este “marginea in perie” enterocitara. Exista o programare genetica a secretiei de dizaharidaze la nivelul “marginii in perie” intestinale, astfel ca pierderea capacitatii de sinteza poate fi expresia acestei programari.

Deficitul de dizaharidaze poate fi:

congenital (deficitul congenital de lactaza: noul nascut nu tolereaza laptele de la nastere; deficit congenital de sucraza; maltaza sau trehalaza).

dobandit in timpul vietii si care poate fi tranzitoriu sau definitiv (cel mai frecvent este deficitul de lactaza, cu intoleranta adultului la lapte).

Fiziopatologie

Absenta sau scaderea dizaharidazei din intestin vor face imposibile desfacerea dizaharidului la monozaharid si respectiv absorbtia acestora. Dizaharidul neabsorbit determina o crestere a osmolaritatii intraluminale, cu transfer de apa in lumen si cresterea volumului chilului intestinal. Totodata, stimularea osmo- si chemoreceptorilor intestinali va produce mediatori chimici prochinetici (serotonina, bradikinina). Substratul zaharic nescindat, care ajunge in colon, va suferi un proces de fermentare bacteriana cu producere de gaze (CO2, hidrogen, metan) si acizi organici cu lant scurt (acetic, propionic, butiric). Toate aceste fenomene fiziopatologice se vor traduce clinic prin aparitia dupa ingestia unui dizaharid a scaunelor diareice, cu borborisme, flatulenta.

De retinut ca amploarea manifestarilor clinice depinde de:

  • gradul deficitului de dizaharidaza (total sau partial);
  • cantitatea de dizaharid consumata o data.

Avand in vedere ca cea mai frecventa deficienta intalnita este deficitul de lactaza, vom descrie aceasta entitate, care, de altfel, reprezinta un model si pentru celelalte deficite dizaharidazice.

Epidemiologie

Din punct de vedere epidemiologic, exista o mare variabilitate a deficitului de lactaza in functie de aria geografica. Astfel, populatiile neconsumatoare traditional de lapte (aborigenii din Australia, eschimosii, indienii din America, chinezii) au un deficit de lactaza la adulti de 40-90%. Populatiile care, de-a lungul istoriei, au crescut animale (europenii si descendentii lor), au un procent destul de scazut al deficitului lactazic la adult (in nordul Europei 5-15%).

Exista astfel un deficit congenital de lactaza, care se manifesta imediat de la nastere, cu aparitia diareei.

Deficitul primar de lactaza cu debut tardiv este o situatie relativ normala. Astfel, dupa oprirea alaptarii la sugar, are loc o represie a activitatii lactazice. Un adult mai are aproximativ 5-10% din nivelul lactazic al noului nascut. Acest deficit primar reprezinta o conditie ereditara de grup etnic, fara legatura cu asezarea geografica, conditii de mediu sau consum actual de lapte. Se considera ca persistenta activitatii lactazice reprezinta o mutatie genetica adaptativa (produsa la populatiile crescatoare de animale si consumatoare de lapte), iar deficitul de lactaza este astfel o conditie relativ normala.

Deficitul de lactaza dobandit (secundar) apare in unele boli inflamatorii intestinale: enteropatie glutenica, boala Crohn, RUH, lambliaza, enterita de iradiere, sindromul de intestin scurt.

Morfopatologie

La examenul microscopic, mucoasa intestinala are aspect normal, inclusiv vilozitatea si “marginea in perie”. Folosirea unor tehnici imunohistochimice pune in evidenta scaderea sau absenta aparatului enzimatic la nivelul marginii in perie. Doar in  deficitele de lactaza secundare apar modificarile bolii de baza.

Tablou clinic

Semnele clinice ale bolii sunt relativ tipice si totusi adesea sunt ignorate de bolnav ani de zile. Semnele bolii difera in functie de intensitatea deficitului de lactaza si de cantitatea de lactoza consumata. In mod tipic, dupa consumul de lapte sau a derivatelor de lapte, la bolnavul cu deficit de lactaza apar, la cateva zeci de minute, balonare, borborisme, scaune apoase explozive, flatulenta.

Diagnostic

Pornind de la semnele clinice evidente sau de suspiciune clinica, se poate efectua, la nivel de ambulator, o proba alimentara, cerand bolnavul sa ingere 250-300 ml lapte, pe stomacul gol, fara alte alimente, si sa urmareasca efectul timp de 2-3 ore. Daca apar semnele clinice descrise, diagnosticul este clar.

Testul de toleranta la lactoza (TTL, care consta in 3 faze: clinica,  biologica si radiologica. I se determina bolnavului glicemia   jeun, dupa care se administreaza 50 g lactoza in 400 ml apa si un pachet de sulfat de bariu. Se recolteaza glicemii la 30, 60, 90 si 120 de minute (simplificat, doar la 1 si 2 ore) si se efectueaza o radiografie abdominala pe gol la o ora.

Interpretarea rezultatelor:

clinic: aparitia la cateva zeci de minute a diareei, cu flatulenta, borborisme, indica un test clinic pozitiv (posibilitati de eroare dupa gastrectomie, cand, nemaiavand frana  pilorica, apare diaree osmotica data de lapte);

biologic: absenta cresterii glicemiei cu mai mult de 25% din valoarea jeun este un test pozitiv ( nedesfacandu-se lactoza in glucoza si galactoza, glicemia va ramane in platou;

radiologic: in deficitul de lactaza va aparea dilutia masei baritate (prin hipersecretie), aeroenterie cu distensia anselor si un tranzit intestinal foarte accelerat; de obicei, coloana de bariu ajunge in colon la o ora.

Testele respiratorii de determinare a deficitului de lactaza sunt foarte moderne, dar necesita aparatura relativ complexa. Se utilizeaza marcarea lactozei cu 14C, cu determinarea CO2 marcat in aerul expirat, sau doar lactoza, cu determinarea H2 in aerul expirat (o creste a H2 expirat > 20ppm la 3-6 ore de la ingestie sugereaza un deficit de lactaza).

Determinarea lactazei in biopsie necesita, ideal, o biopsie jejunala (prin biopsie intestinala) sau eventual o biopsie duodenala la gastroduodenoscopie, cu determinarea valorii lactazice (permite o evaluare cantitativa a deficitului). Metoda este laborioasa, costisitoare, necesita biopsie.

Diagnosticul pozitiv se face pe semnele clinice si apoi pe testele descrise mai sus. Formele usoare se diagnosticheaza mai dificil.

Diagnosticul diferential trebuie facut cu alergia la lapte (uneori, la copii), cu intoleranta osmotica la lapte (stomac rezecat), cu intoleranta psihogena la lapte (pacientii au “scarba” fata de lapte).

Evolutie

Evolutia bolii la adult este favorabila, deoarece majoritatea pacientilor isi restrang ei insisi alimentatia, evitand lactatele. La unele cazuri, mai ales nediagnosticate, pot aparea conditionari multiple, cu diaree prelungita, uneori chiar malabsorbtie.

Tratament

In cazul acestei afectiuni, tratamentul este clar igieno-dietetic. El consta din reducerea sau scoaterea completa a laptelui si produselor lactate din alimentatie (aceasta depinzand de rezerva de lactaza ce mai exista). Astfel, o cana de lapte contine aproximativ 12 g de lactoza, iar ordinea descrescatoare a continutului de lactoza situandu-se iaurtul, branza proaspata si branzeturile fermentate. Va trebui educat bolnavul asupra formelor alimentare in care laptele nu este evident (budinci, pireu de cartofi, ciocolata, bomboane, unele supe-crema etc.). Se poate folosi laptele fara lactoza (mai ales pentru deficitul congenital de lactaza cand alimentatia noului nascut se face foarte restrictiv). Pentru adulti, solutia a venit in ultimul timp, prin aparitia pe piata a preparatelor ce contin lactaza (de origine bacteriana), cum ar fi preparatul Lact-Aid. Administrarea, concomitent cu masa, a 2-3 tb de Lactaid va asigura asimilarea lactozei si va impiedeca aparitia simptomelor clinice binecunoscute de bolnav.

Celelalte deficite dizaharidazice sunt foarte rare; astfel, in deficitul de sucraza se va exclude zaharul, in deficitul de maltaza se va exclude amidonul, iar in deficitul de trehalaza ciupercile tinere.

Articole Similare:

Ultima actualizare: luni, 3 decembrie, 2012, 10:54

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *