Prima Pagina » Sanatate A-Z » Medicina Interna » Edemul Pulmonar Acut

Edemul Pulmonar Acut

Definitie

Edemul Pulmonar Acut Edemul pulmonar acut este rezultatul unei inundari bruste a alveolelor pulmonare, a arborelui bronsic si a interstitiului pulmonar de catre o cantitate de plasma necoagulabila, bogata in albumina.

Patrunderea lichidului de edem in spatiile interstitiale, in spatiile perivasculare, precum si invazia alveolelor pulmonare cu acelasi lichid, modifica atat proprietatile mecanice ale parenchimului pulmonar cat si capacitatea de difuziune a membranei alveolocapilare.

Etiopatogenie

Factorii care contribuie in principal la E. P. A. sunt grupati in functie de mecanismul care concura la producerea acestuia.

1. Cresterea presiunii in capilarele pulmonare: este mecanismul de baza in producerea E. P. A. cardiogen dar si in alte edeme.

a) Bolile cardiace  se pot complica in E. P. A. si sunt urmatoarele :

  • insuficienta ventriculara stanga;
  • hipertensiunea arteriala;
  • bolile valvulelor aortice;
  • cardiopatia ischemica;
  • stenoza mitrala.

b)Bolile renale pot constitui o alta cauza a E. P. A.

  • nefropatii acute;
  • nefropatii cronice.

c) Leziunile intracraniene

d) Marile altitudini constituie cauza E. P. A. la unii bolnavi insuficient de adaptati la aceste conditii  (cand trecerea s-a facut brusc de la altitudini joase la unele inalte).

e) Intoxicatia cu benzina poate provoca un E. P. A. prin hipoxia generala si depresiunea respiratorie indusa.

2. Scaderea presiunii coloidospastice a plasmei constituie un mecanism rar la producerea E. P. A. El poate avea un rol secundar. Hipoproteinemia poate constitui de asemenea un factor adjuvant in producerea   E. P. A.

3. Accentuarea presiunii intrapleurale negative actionand brusc pe parenchimul pulmonar poate determina aparitia edemului. Acesta este intalnit in urmatoarele cazuri :

  • reexpansiunea brusca a plamanului prin evacuarea prin punctie;
  • expansiunea rapida a plamanului  colabata prin pneumotorax daca se extrage aerul din cavitatea pleurala.

4. Cresterea  permeabilitatii capilare  este  al doilea mecanism ca importanta dupa cresterea presiunii in capilarele pulmonare. Edemul  pulmonar acut lezional produs prin cresterea permeabilitatii capilare are unele trasaturi prin care se deosebeste de edemul pulmonar hemodinamic si anume :

  • peretele alveolocapilar este lezat;
  • presiunile in circulatia pulmonara sunt normale;
  • concentratia   in  proteine   a  lichidului de edem este  mai mare de 30 g ‰;
  • hematiile lipsesc in lichidul de eden;
  • sediul initial al edemului il constituie septurile alveolare;
  • edemul alveolar se produce de la inceput.

Edemul  pulmonar lezional are mai multe cauze :

  • inhalarea unor gaze (gaze toxice, intoxicatii profesionale, unele lichide, intoxicatia oxicarbonata acuta);
  • administrarea unor medicamente;
  • socul septic sau traumatic se poate manifesta prin E. P. A.

Simptomatologie

Debutul este brutal, apare nocturn, dupa cateva ore de la culcare. Bolnavul se trezeste cu o senzatie de sufocare, de presiune toracica. In acelasi timp prezinta o senzatie neplacuta de gadilitura laringiana si o tuse chinuitoare suparatoare. In scurt timp bolnavul prezinta unele manifestari clinice severe, corespunzatoare celor doua faze de edem interstitial si edem alveolar.

Intr-o prima faza de edem interstitial pe primul loc este dispneea de tip polipneic (respiratia rapida si superficiala) si ortopnee (bolnavul se ridica din pat pentru a-si usura respiratia ). Bolnavul este anxios si plin de sudoare, aproape nici nu poate vorbi din cauza nacesitatii de aer.

In faza a doua de edem alveolar dispneea se accentueaza, bolnavul devine cianotic, tusea devine productiva ducand la eliminarea unei cantitati mari de sputa spumoasa, albicioasa sau rozata. La examenul fizic al toracelui constatam prezenta valurilor umede, mai intai la baza apoi invadeaza ambele campuri pulmonare pana la varfuri (mareea care urca).

Tensiunea arteriala poate fi crescuta : valorile pot fi mari la hipertensivi desi in timpul atacului E. P. A. se observa o tendinta de scadere a tensiunii sistolice, diastolica ramanand la valorile mari anterioare.

Examenul inimii releveaza : cardiomegalie, tahicardie, auzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, suflu sistolic de insuficienta mitrala functionala. Pulsul este rapid si slab uneori avand caracterul pulsului alternat ce traduc deficitul contractiei al fibrelor miocardice al ventriculului stang.

Examenul electrocardiografic poate releva :

  • semne de infarct miocardic recent, cauza directa fiind E. P. A.;
  • semne de hipertrofie ventriculara stanga;
  • tulburari de ritm.

Examenul radiologic poate evidentia semnele radiologice corespunzatoare edemului interstitial si alveolar.

Edemul interstitial se traduce prin liniile repetate deschise de Kerley :

  • liniile de tip A se observa la nivelul lobilor superiori;
  • liniile de tip B sunt cele mai cunoscute, ele gasindu-se la baze in unghiurile costodiafragmatice.

Evolutie

Evolutia E. P. A. este paroxistica, cu fenomene de asfixie, cianoza, “Maree” ale rolurilor crepitante care devin din ce in ce mai groase. Scaderea cantitatii de expectoratie datorita bronhoplegiei finale anunta moartea care se poate produce rapid, fulgerator sau in interval de cateva ore. In primele ore evolutia poate fi defavorabila, chiar sub tratament, bolnavul poate sfarsi cu un tablou de colaps cardio-vascular si asfixie prin bronhoplegie in cazul celor mai multi bolnavi insa evolutia este favorabila, tusea incetand, dispneea se diminueaza si bolnavul reuseste sa adoarma.

In zilele urmatoare se poate observa :

  • o stare subfebrila 36º C;
  • hiperleucocitoza;
  • proteinurie tranzitorie;
  • un varsat pleural moderat situate cel mai des pe partea dreapta.

Evolutia ulterioara poate fi in urmatoarele directii :

  • catre o ameliorare persistenta E. P. A. a fost un accident acut din care bolnavul a iesit cu bine dar recidivele sunt posibile;
  • insuficienta ventriculara stanga poate deveni permanenta cu perspectiva instalarii unui edem subcutanat;
  • insuficienta cardiaca devine globala bolnavul prezentand semne de insuficienta cardiaca dreapta.

Din punct de vedere evolutiv distingem aspecte diferite ca durata : supraacute, care aduc moartea prin edem masiv cu obstructie bronhoalveolara, aspecte spontan curabile atenuate, fara expectoratie de sputa. Uneori poate aparea angorul si rareori pleurezia.

Prognostic

Edemul pulmonar acut  are in general un prognostic de viata rezervat, fiind in functie, in primul rand de functiile secundare sau de starea miocardului. Prognosticul este foarte sever in infarctul miocardic. Prognosticul este in stansa dependenta de factorii cauzali si de promptitudinea interventiei terapeutice. Pericolul insuficientei cardiocirculatorii il ameninta pe bolnav chiar si dupa iesirea din criza.

E. P. A. declansat de suprasolicitarile fizice, emotionale in cazul insuficientei ventriculare stangi de grad mai usor are un prognostic mai bun; in insuficienta ventriculara stanga grava insa prin mersul progresiv provoaca moartea cu fenomene de asfixie.

Patogeneza

Mecanismul patogenic al E. P. A. este complex cu interventia unor factori multipli. Cel mai insemnat factor este insuficienta ventriculara acuta stanga care este agravata de starea de hipoxie. Prin acumularea unei cantitati mari de bioxid de carbon se produce disfunctia centrului respirator. E. P. A. se instaleaza in timpul noptii, in conditiile vagotonice, fiind favorizat de catre pozitia de decubit al bolnavului. Functia inimii drepte fiind pastrata, lichidul pleural cumulat in partile decline se resoarbe, fluxul venos crescand supune ventriculul stang la un efort marit.

Staza retrograda nu poate fi invinsa de activitatea ventriculului stang suficient de mult. E. P. A. care se declanseaza in timpul zilei, este declansat de eforturi fizice, emotii puternice, indigestii, de socul postoperator sau cateterismul cardiac, factori care contribuie la cresterea debitului cardiac.

In E. P. A. din stenoza mitrala declansat de eforturile fizice sau eforturile de travaliu predomina supraincarcarea venoasa capilara pulmonara brusca, hipertensiunea vasculara si inundarea alveolelor cu obstructia vaselor limfatice.

Edemul pulmonar toxic se caracterizeaza prin vasodilatatie mai ales intoxicatiile acute cu oxid de carbon, clor, hidrocarburi, insecticide, clorati care se utilizeaza pentru stingerea incendiilor. Acelasi macanism intervine si in betia alcoolica. Edemul pulmonar produs prin muscatura de sarpe veninos sau intepatura de albina sau paieanjen poate fi fulgerator mortal. Factorii toxici actioneaza direct asupra alveolelor pulmonare.

Diagnostic

Diagnosticul  E. P. A. se bazeaza pe elemente de ordin clinic si in mica masura pe acelea paraclinice a caror efectuare imediata nu este necesara.

Diagnostic diferential: E. P. A. de natura cardio-vasculara se face cu crizele de astm bronsic, pneumotoraxul spontan si cu embolia pulmonara. In astmul bronsic starea generala este mai putin alterata iar la examenul clinic se evidentiaza raluri sibilante si romflante, expirul este prelungit, expectoratia este de culoare galbuie, perlata, rareori spumoasa. In ceea ce priveste diagnosticul diferential cu pneumotoraxul spontan dar mai ales cu embolia pulmonara, aceasta intampina dificultati deoarece se pot intrica.

Edemul pulmonar acut cardiogen trebuie diferentiat de :

Astmul bronsic in criza:

  • istoric sugestiv
  • respiratie bradipnee
  • prezenta ralurilor uscate
  • absenta galopului ventricular
  • absenta tahicardiei
  • campuri pulmonare transparente
  • cord de aspect normal.

E. P. A. necardiogen:

  • absenta simptomatologiei cardiace in antecedente
  • debut progresiv
  • circulatia periferica normala
  • prezenta de raluri uscate
  • absenta cardiomegaliei.

Embolia pulmonara masiva: Desi dispneea este intensa si tahicardica se poate insoti de tahiaritmii si hipotensiune arteriala, fenomene ce pot mima E. P. A., stetacustic plamanul este curat.

Conduita de urgenta

Tratamentul E. P. A. cardiogen comporta masuri de extrema urgenta care trebuie aplicate la domiciliul bolnavului, in transportul catre spital:

  • instalarea bolnavului in pozitie sezand pe scaun sau pat cu gambele atarnand la marginea patului. Bolnavii isi aleg singuri aceasta pozitie;
  • se aspira expectoratia si se curata gura bolnavului;
  • se aplica garoul la radacina a trei membre fara comprimarea arterelor. Din 10 in 10 minute, unul din garouri se muta la al patrulea membru. Garoul se scade progresiv.
  • oxigen (pe sonda nasofaringiana) umidificate prin barbotaj 2/3 apa + 1/3 alcool;
  • aerosoli antisputa cu alcool etilic si bronhodilatatoare. La nevoie intratubatia cu aspiratie si respiratie artificiala.

Tratament

Tratamentul edemului pulmonar acut in functie de etiologie:

Edemul pulmonar acut cardiogen cu tensiune arteriala normala sau usor crescuta: Morfina 0,01 – 0,02 g l.M. sau l. v. (fiola de 10 ml).

In caz de bradicardie, varsaturi se va asocia:

Atropia 1 mg (1f) sau  0,5 mg i. v, Digitalice:

  • Deslanazid   2 f. l. V.
  • Lanatozid     2 f (1f 0,4 ml)
  • Digoxin        2 f l.V. (1f 0,5 ml).

Diuretice: Furosemid 2f lent timp de 1 – 2 min.

Venosectia: contraindicata bolnavilor cu infarct miocardic acut. Ventilatia mecanica prin intubatie traheala.

Nitroglicerina 1 – 4 tablete sublingual.

Antihipertensive in functie de tensiunea arteriala.

E. P. A. cu tensiune arteriala scazuta, in asemenea cazuri sunt contraindicate :

  • transfuzia de sange;
  • Morfina (Dopamina 5f. dizolvate in 500 ml glucoza 5 – 10 %);
  • Hipotensoarele (Dabutamina);
  • Cand tensiunea este complet prabusita bolnavul va fi asezat in decubit dorsal.

Tratamentul E. P. A. lezional (necardiogen):

a) In intoxicatii :

  • scoaterea din mediul toxic;
  • antidote (atunci cand exista);
  • ventilatie artificiala.

b) De origine infectioasa :

  • Morfina este contraindicata;
  • Corticoterapie : HHC in PEV, L. V. in doze de pana 1g/zi;
  • tetraciclina 2g/zi;
  • tonicardiace;
  • oxigenoterapie;
  • se practica sangerare de necessitate.

c) De cauze neurologice :

  • tratament simptomatic;
  • sangerare abundenta (300 – 500 ml).

d) Edemul pulmonar acut iatrogen:

  • emisiune de sange (300 – 500 ml);
  • furosemid doza initiala 3 – 5 f l. V.

e) Edemul pulmonar acut la inecati :

  • intubatie orotraheala, aspiratie bronsica, ventilatie mecanica;
  • oxigenoterapie masiva (10 – 12 l/minut).

La bolnavii inecati in apa dulce.

  • sangerare 300 – 500 ml;
  • Furosemid l. M. sau l. V. 2f

f) Edemul pulmonar acut la uremici :

  • oxigen;
  • aerosoli;
  • aplicare de garouri la radacina membrelor;
  • tahicardiace;
  • epuratie extrarenala.

g) Edemul pulmonar acut bronhoalveolar de deglutie:

  • respiratie asistata;
  • corticoterapie in doze mari.

h) Edemul pulmonar acut in criza hipertensiva :

  • Nifedipin 10 – 2- mg sublingual;
  • Furosemid 20 – 60 mg l.V.;
  • Nitriglicerina sublingual;
  • Nitropusiatul in doze de 0, 25 – 10 ml / kg;
  • Diazoxidul 50 – 100 l. V.

Articole Similare:

Ultima actualizare: marți, 18 decembrie, 2012, 12:22

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *