Prima Pagina » Corpul Uman » Fiziologie Umana » Efortul Fizic si Bolile Cardiovasculare

Efortul Fizic si Bolile Cardiovasculare

Efortul Fizic si Bolile CardiovasculareIn ultimile 3-4 decenii a crescut interesul, pe de o parte, pentru profilaxia bolilor cardiovasculare si, pe de alta parte, pentru recuperarea prin antrenament fizic a bolnavilor cardiovasculari si indeosebi a coronarienilor. Pentru ca antrenamentul fizic sa nu reprezinte un risc suplimentar in evolutia acestor boli, ci sa contribuie la diminuarea riscului obisnuit pe care il reprezinta o astfel de boala, sa-i franeze evolutia si, in plus, sa permita bolnavilor o viata activa, atat investigarea functionala a bolnavilor, cat si individualizarea programului de antrenament trebuie sa se realizeze pe baza unei foarte bune ducumentari fiziopatologice.

Mecanismele efectelor favorabile ale antrenamentului fizic in bolile cardiovasculare sunt multiple si complexe.

Crutarea miocardului

Crutarea “muncii” inimii prin marirea economiei functionale a aparatului locomotor este unul dintre mecanismele prin care antrenamentul fizic amelioreaza capacitatea de efort a bolnavilor cardiovasculari. Ameliorarea se datoreste imbunatatirii fortei de contractie a musculaturii scheletice si a coordonarii (abilitatii) sale motrice. Efectul: miscorarea necesitatii de oxigen a musculaturii scheletice si, in consecinta, solicitarea mai redusa, respectiv “crutarea miocardului”.

In aceasta ordine de idei, este demonstrat ca, pentru un sedentar, lipsit de forta si abilitate motrice, adeseori eforturile uzuale (de exemplu, ridicarea din pat, intrarea sau iesirea din automobil etc.) constituie un efort caracterizat prin numeroase contractii musculare inutile, adesea insotite de blocarea respiratiei, care solicita excesiv miocardul.

Micsorarea cantitatii de oxigen a miocardului 

Efectul cel mai constatnt si mai evident al antrenamentului fizic asupra activitatii cordului cu un pregnant potential profilactic, consta in economia, respectiv reducerea consumului de oxigen (mai exact, micsorarea necesitatii de oxigen) prin influenta reglarii neurovegetative a functiei sale contractile si a metabolismului sau oxidativ. La neantrenati, executarea unui efort este insotita de o puternica stimulare simpatica. Aceasta se manifesta prin cresterea frecventei contractiilor cardiace si prin scurtarea perioadei de umplere diastolica.

La antrenati, efectele tardive ale antrenamentului fizic regulat si prelungit se caracterizeaza prin preponderenta antiadrenergica (vagotona si simpatoinhibitorie). Aceasta se manifesta atat cronotropic (scaderea frecventei contractiilor cardiace), cat si inotropic (prelungirea perioadei de contractie izometrica si a perioadei de ejectie ventriculara).

Inseamna ca la sedentari:

  • exista o preponderenta adrenergica, caracterizata printr-un consum exagerat de oxigen de catre miocard, in comparatie cu consumul de oxigen al miocardului la persoanele care fac antrenament fizic;
  • durata contractiei izometrice este mai scurta si frecventa contractiilor cardiace mai mare; ischemia poate fi produsa nu numai de limitarea aportului de oxigen prin coronare sclerozate, ci, intr-o mare masura si prin cresterea disproportionata a consumului de oxigen, datorita preponderentei adrenergice;
  • reducerea prin antrenament fizic a consumului de oxigen al miocardului prezinta un factor preventiv de importantamajora pentru micsorarea vulnerabilitati cordului (protejarea sa impotriva ischemiei).

Majoritatea bolnavilor coronarieni, valvulari sau hipertensivi prezinta la efort un raspuns cardiovascular hiperkinetic, cu frecventa si debit cardiac exagerate (deci, cu consumul exagerat de oxigen de catre miocard), insotit uneori, de cresterea marcata a tensiunii arteriale, alaturi de o diferenta arteriovenoasa a oxigenului, redusa, deci un coeficient scazut al utilizarii oxigenului in muschii scheletici. La acesti bolnavi, antrenamentul fizic favorizeaza:

  • temperarea sindromului hiperkinetic;
  • cresterea diferentei arteriovenoase a oxigenului (marirea capacitatii oxidative a musculaturii scheletice);
  • scaderea fluxului sanguin in miocard.

Pentru majoritatea bolnavilor cardiovasculari, aceasta inseamna adaptarea mai economica a cordului si a circulatiei la efort, deci posibilitatea de a executa un efort cu un consum de oxigen al miocardului mai scazut.

La coronarieni, dupa antrenament, s-au constatat: reducerea semnificativa a norepinefrinei plasmatice in repaus si reducerea epinefrinei si a norepinefrinei dupa un efort standard pe covor rulant. Aceste constatari constituie dovada imbunatatirii reglarii antiadrenergice.

Se sugereaza ca modificarea activitatii vegetative dupa antrenament poate fi secundara modificarilor metabolice din muschii scheletici care, prin feed-back pozitiv al aferentelor plecate de la muschi, influenteaza centrii vasomotori.  Natura periferica a diminuarii activitatii simpatice este sustinuta de experimentele in care s-a constatat ca, dupa antrenament, apare o refacere importanta a frecventei cardiace de efort numai daca efortul se executa cu o grupa de muschi antrenati in prealabil.

Experimentele s-au facut pe 2 grupuri de barbati antrenati la bicicleta ergometrica, un grup lucrand cu membrele inferioare, iar celalalt grup cu membrele superioare; dupa antrenament, reducerea frecventei cardiace in efort s-a observat numai la cei care actionau bicicleta cu membrele antrenate in prealabil. Se pare ca mecanismul protector prin care temperatura tonusului simpatic actioneaza asupra cordului consta in modificarea distributiei ionice, mai ales a potasiului, in miocard:

  • dozele fiziologice de catecolamine maresc concentrarea de potasiu in fibrele miocardice;
  • dozele masive sau eliberarea masiva de catecolamine in stress produc o depletie de potasiu;
  • sub influenta unor stressuri usoare si repetate (exercitii fizice, bai reci etc.), insotite de o crestere moderata a eliberarii de catecolamine, concentrarea de potasiu in miocard creste treptat peste valorile obisnuite;
  • ulterior administrarea unor doze mari de amine simpaticomimetice (care, de obicei, produc depletie de potasiu si necroza miocardica), simultana cu stressuri severe, nu produc nici scaderea sub normal a concentratiei de potasiu, nici necroza miocardica.

Acest observatii au o importanta fundamentala pentru interpretarea efectelor preventive ale antrenamentului fizic asupra cordului: imbogatirea miocardului cu potasiu joaca un rol important pentru protectia sa. In acest sens, este demonstrata iesirea, in timpul efortului a potasiului din muschii scheletici si trecerea lui in curentul sanguin, favorizand cresterea concentratiei acestui ion protector in miocard persoanelor antrenate.

Este vorba de fenomene care ar putea sa explice frecventa relativ redusa a accidentelor coronariene acute la persoanele antrenate, chiar atunci cand coronarele lor au fost invadate de procesul aterosclerotic, in contrast cu frecventa mare a acestor accidente si a mortalitatii precoce pe care le produc la persoanele sedentare.

Marirea extractiei de oxigen in musculatura scheletica 

Marirea extractiei de oxigen in musculatura scheletica (cresterea cantitatii de utilizare a oxigenului) dupa o perioada de antrenament fizic, este urmata, in efort, de solicitarea mai redusa a cordului, respectiv de crutarea lui. Marirea indicelui de utilizare a oxigenului in muschiul antrenat se realizeaza prin cresterea numarului de capilare, numarul de mitocondrii si a capacitatii enzimelor oxidative.

Dezvoltarea circulatiei colaterale 

Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, care nu functioneazain mod normal, dar care se pot deschide la necesitate sau dupa stimulare. Tehnicile moderne de investigatie evidentiaza prezenta circulatiei la 70 % din bolnavii la care exista o stenozare de peste 75 % a unui trunchi coronarian. Atunci cand coronarele sunt indemne sau gradul lor de stenozare este mic, nu se evidentiaza circulatie colaterala.

Circulatia colaterala reprezinta unul dintre fenomenele adaptative, la instalarea carora factorul timp este hotarator. Ea se dezvolta numai atunci cand procesul de stenozare a coronarelor este lent. La caine, de exemplu, dupa ocluzia coronariana experimentala, arteriolele colaterale se dezvolta treptat, in mai multe etape: in primul stadiu, vasele arata ca niste venule, in functie de localizare; colateralele situate subendocardic raman in stadiul initial, ca si majoritatea vaselor intramurale; cele subepicardice se dezvolta in continuare.

La om, frecventa mare a colateralelor subendocardice si intramurale a permis concluzia ca anastomozele colaterale se prezinta in genul unor arteriole dilatate, carora le lipseste structura tipic arteriala a peretelui. Este un punct de vedere nevalabil pentru colateralele din zona subepicardica: experientele pe caini au dovedit ca acestea isi continua dezvoltarea pana la stadiu unei mici artere cu perete normal.

Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, care se pot deschide la necesitatile sau dupa stimulare. Dezvoltarea circulatiei colaterale este favorizata d eurmatorii factori:

– factorul fizic hotarator pentru deschiderea colateralelor preexistente este gradientul de presiune dintre extremitatile colateralelor;

– factorul biochimic principal, care conditioneaza dezvoltarea colateralelor, este hipoxia locala, rezultata din decalajul dintre aportul de oxigen ramas in urma necesitatilor (anemie, hipertrofie miocardica etc.). in aceste conditii, hipoxia stimuleaza dezvoltarea colateralelor in absenta stenozei coronariene; cand aceasta apare, ia nastere si celalalt factor favorizant al circulatiei colaterale: gradientul de presiune.

Mecanismul intim al deschiderii colateralelor sub influenta hipoxiei este numai partial cunoscut, relevat prin date experimentale:

  • o diferenta intre necesitatea si aportul de oxigen la nivelul miocardului, produce dilatatia vaselor coronare si aportul de oxigen la nivelul miocardului produce dilatatia vaselor coronare cu rezistenta joasa;
  • unele dintre aceste vase se pot dezvolta cand starea de hipoxie persista timp indelungat;
  • dezvoltarea colateralelor este cu atat mai rapida, cu cat stenozele sunt mai pronuntate;
  • trinitrina dilata atat trunchiurile coronariene, cat si vasele colaterale preexistente, dar nu stimuleaza dezvoltarea lor.

Referitor la rolul antrenamentului fizic asupra dezvoltarii circulatiei colaterale se cunosc o serie de date:

  • dupa obstruarea experimentala a arterei circumflexe, deschiderea colateralelor este mult mai ampla la animalele care au facut in prealabil antrenament fizic, decat la cele sedentare;
  • animalele cu stenoza usoara care, in prealabil, nu au fost supuse antrenamentului fizic, nu prezinta circulatie colaterala dezvoltata;
  • in urma antrenamentului fizic, se dezvolta o circulatie colaterala satisfacatoare, chiar si atunci cand stenoza coronariana este usoara, adica nu atinge proportia de 75 % din lumen (este un factor important pentru profilaxia infarctului si a recidivei de infarct);
  • cineangiografia indica cresterea vascularizatiei coronariene la bolnavii cu infarct miocardic care fac antrenament fizic.

Trebuie mentionate si studiile care nu ajung la aceleasi concluzii optimiste; tehnici experimentale similare cu cele amintite nu indica intensificarea circulatiei colaterale la caini dupa 6 saptamani de antrenament fizic intens. Existenta rezultatelor contradictorii permite sa se considere ca situatia poate fi diferita de la un bolnav la altul si ca, cel putin la unii dintre bolnavi, antrenamentul fizic stimuleaza circulatia colaterala.

De aici, o concluzie fundamentala: dozarea efortului fizic si individualizarea lui. Numai in aceste conditii se poate afirma ca:

  • efortul fizic, marind necesitatea de oxigen, creste hipoxia locala in teritoriile tributare coronarelor stenozate;
  • in cadrul antrenamentului fizic, marirea hipoxiei miocardice locale poate fi utilizata ca stimul al dezvoltarii circulatiei colaterale, dar trebuie dozata, pentru a proteja bolnavul de eventuale riscuri;
  • in timpul efortului fizic, creste si presiunea de perfuzie in coronare, fenomen care se insoteste de cresterea gradientului de presiune de o parte si alta a zonei stenozate;
  • marirea dozata a hipoxiei, a presiunii de perfuzie si a gradientului de presiune produsa de antrenamentul fizic, face ca acesta din urma sa contribuie la intensificarea procesului de dezvoltare a colateralelor.

Rolul functional al circulatiei colaterale ar trebui sa fie asigurarea necesitatii de oxigen in zona ischemiata. Se considera insa, ca debitul pe care circulatia colaterala il poate asigura nu depaseste 15-20 ml/minut. Practic, se observa ca:

  • presiunea telediastolica in ventriculul stang este semnificativ mai scazuta la bolnavii cu sechele de infarct miocardic si circulatie colaterala, fata de cei care nu au circulatie colaterala:
  • circulatia colaterala influenteaza favorabil functia ventriculului stang este dependenta de prezenta circulatiei colaterale;
  • la unii bolnavi aparitia de zone normal perfuzate, tributare unor artere sever stenozate se poate datora circulatiei colaterale.

In stress, examinarile cu thaliu arata ca:

  • in ariile vaselor obturate sau sever stenozate, care nu au circulatie colaterala, apar anomalii de perfuzie;
  • la o treime din zonele tribuatre unor artere obturate sau sever stenozate, in care se poate vizualiza angiografie, circulatia colaterala, nu apar anomalii de perfuzie.

Se poate conchide ca:

  • circulatia colaterala poate oferi o protectie contra ischemiei indusa de stress;
  • circulatia colaterala dezvoltata reprezinta un factor de protectie impotriva aparitiei infarctului, contribuie la restrangerea intinderii infarctului aparut si la evolutia lui mai benigna;
  • dupa ligaturarea coronarelor la caini, un flux colateral de peste 14 ml / minut / 100 g tesut are un efect protector asupra intinderii infarctului care se instaleaza ulterior;
  • fluxul colateral da posibilitatea refacerii miocardului ischemiat daca se administreaza betablocante la 45 minute dupa ocluzie;
  • in experientele facute pe caini si pisici, s-a dovedit ca antrenamentul fizic stimuleaza dezvoltarea circulatiei colaterale si in musculatura scheletica, dupa obstructia arteriala; faptul este important pentru recuperarea arteriticilor.

Nu exista un consens unanim in privinta rolului favorabil al circulatiei colaterale. In ciuda acestui fapt insa, avand in vedere ca au fost constatate efecte favorabile ale ei asupra functiei ventriculare si efectele de limitare a dezvoltarii infarctului, ca si scaderea frecventei deceselor si a cazurilor de moarte subita, se poate conchide ca stimularea dezvoltarii circulatiei colaterale prin antrenament fizic merita atentie.

Modificari ale coagularii 

Este posibil ca efectul protector al antrenamentului fizic impotriva aterosclerozei sa se manifeste si prin modificarile pe care le produce asupra procesului complex al coagularii sangelui. Astfel, s-au gasit diferente importante ale timpului de coagulare intre diferite grupuri de populatie: cele mai mici valori au fost semnalate la oamenii de afaceri, iar cele mai mari, la cei care, in profesia lor, fac eforturi fizice.

La omul sanatos, in mod normal, se formeaza cantitati mici de fibrina care sunt distruse de sistemul fibrinolitic. La bolnavii cu ateroscleroza, existand o insuficienta a acestui sistem, excesul de fibrina poate fi incorporat in peretele vascular sub forma de trombusuri intramurale, contribuind la formarea placutelor de aterom.

Modificari ale metabolismului lipidic 

O serie de studii epidemiologice au demonstrat:

  • existenta unui nivel scazut, foarte rar crescut, al colesterolului in sange, la populatiile cu un grad mare de activitate fizica, in comparatie cu cel gasit la sedentari;
  • antrenament fizic are rol reglator asupra metabolismului lipidelor, stimuland catabolizarea lor atunci cand sunt in cantitati crescute.

Modificari ale metabolismului glucidic 

Diferenta cocentratiei glucozei, acidului lactic, acidului piruvic, acizilor grasi liberi si oxigenului la nivel arteriovenos, arata ca:

  • in repaus, energia este furnizata in proportie de 94 % din glucoza si 5 % din acizi grasi liberi;
  • in efortul de 100 W, participarea glucozei este de 74 %, iar a acizilor grasi de 26 %;
  • in efortul de 200 W, participarea glucozei este de 73 % din energia furnizata si a acizilor grasi de 27 %;
  • la 15 minute dupa terminarea efortului, glucoza asigura 92 % din energie si acizii grasi 8 %.

Tulburarile metabolismului glucidic se asociaza adeseori cu ateroscleroza (prin proba hiperglicemiei provocate s-au gasit curbe de tip diabetic la 50-70 % din bolnavii cu hipertensiune arteriala si ateroscleroza. Exercitiile fizice sunt un important factor profilactic impotriva diabetului, actionand ca un economizator de insulina. La sedentari insa, transformarea in lipide a hidratilor de carbon neconsumati in metabolismul energetic necesita un mare consum de insulina.

Articole Similare:

Ultima actualizare: luni, 10 decembrie, 2012, 15:11

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *