Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Ficatul Alcoolic

Ficatul Alcoolic

Definitie

Ficatul AlcoolicFicatul alcoolic sau boala hepatica alcoolica este reprezentata de totalitatea leziunilor morfopatologice nespecifice asociate cu manifestarile clinico-paraclinice, dintre care, unele caracteristice, induse de consumul abuziv de alcool.

Prevalenta

Prevalenta ficatului alcoolic variaza foarte mult in functie de tara, fiind influentata de traditiile specifice, de viata religioasa si mai ales de raportul pret bauturi alcoolice – venitul populatiei (cu cat sunt mai ieftine bauturile cu atat sunt mai afectate niveluri sociale mai scazute). Tendinta actuala este de crestere a prevalentei bolii, mai putin in Franta si SUA, unde propaganda guvernamentala anti-consum de alcool a dat roade.

Etiologie

Consumul excesiv de alcool are efecte variate asupra organismului. Din cauze necunoscute inca 1/3 dintre consumatorii cronici de alcool nu au consecinte hepatice. Ceilalti dezvolta ficat gras, hepatita alcoolica sau ciroza, precum si pancreatita cronica, cardiomiopatie dilatativa sau afectiuni neuro-psihiatrice.

 Exista o serie de factori de risc pentru afectarea hepatica la alcoolici:

1. Durata si consumul de alcool, se considera toxica doza de alcool de 60-80 ml alcool absolut/zi pentru barbat si 40-50 ml/zi pentru femeie. Importanta este si durata consumului, pentru a exista un risc, durata trebuie sa fie mai mare de 5 ani. Consumul continuu este mai periculos decat consumul intermitent. Deasemeni, injuria hepatica nu depinde de tipul bauturii, ci de continutul sau in alcool.

2. Sexul, femeile sunt mult mai susceptibile decat barbatii, deoarece la aceeasi cantitate de alcool ingerate se ating concentratii sanguine mai mari la femei, metabolizarea gastrica este mai redusa la femei si citocromul P450 este mai putin eficient la femei.

3. Factori genetici, desi nu s-a evidentiat un marker genetic unic care sa aiba o asociere clara cu susceptibilitatea la alcoolism, se pare ca se mostenesc modelele comportamentale legate de consumul de alcool.

4. Coinfectie cu virusuri hepatice (B sau C). Coexistenta infectiei cu virusuri B sau C accentueaza severitatea bolii hepatice alcoolice.

5. Factorul nutritional. Malnutritia protein calorica precede alcoolismul la pacienti cu nivel socio-economic scazut precipitand aparitia ficatului alcoolic. S-a demonstrat ca o alimentatie echilibrata poate proteja individul care consuma alcool, cel putin pentru o perioada de timp.

Patogenie

Metabolizarea alcoolului in ficat se face pe trei cai, rezultatul fiind acelasi,  acetaldehida – metabolit cu hepatotoxicitate mare.

Cele trei cai sunt:

  1. Calea alcool-dehidrogenazei (ADH), calea majora de metabolizare a alcoolului;
  2. Calea sistemului oxidant microsomal – citocromul P450, intervine in oxidarea alcoolului cand concentratia acestuia creste peste 50mg/dl;
  3. Calea catalazei, are un rol secundar.

Acetaldehida este ulterior oxidata pana la acetat, dar la alcoolici se reduce treptat capacitatea mitocondriilor de a oxida acetaldehida cu acumularea ei care duce la promovarea peroxidarii lipidice si la formarea unor complexe proteice. Pe langa efectele toxice ale acetaldehidei nu trebuie uitat nici rolul cirogen al alcoolului. S-a demonstrat ca celulele Ito (adipocite) implicate in fibrogeneza sunt activate dupa un consum cronic de alcool.

Aspecte morfopatologice

Exista trei forme de leziuni histologice hepatice la consumatorii de alcool care sunt si stadii histologice majore:

1. Ficatul gras alcoolic este o forma benigna reversibila produsa de acumularea unor picaturi mari de lipide in hepatocite.

2. Hepatita alcoolica cuprinde degenerare vacuolizanta si necroza hepatocitara, infiltrate neutrofilice acute uneori fibroza pericelulara, linie sinusoidala si linie venulara, precum si corpii Mallory caracteristici (hialin-alcoolic). Hepatita alcoolica poate fi reversibila, dar e o leziune mult mai grava fiind cel mai important precursor al cirozei.

3. Ciroza alcoolica cuprinde fibroza in tot tesutul hepatic, de la spatiul port pana la venele centrolobulare si noduli de regenerare.

Ficatul gras alcoolic (steatoza hepatica alcoolica) ASH

Lipidele care se acumuleaza in ficatul gras alcoolic pot proveni din mai multe surse: dieta, tesut adipos, sinteza hepatica de novo din glucide. Sursa care predomina depinde de consumul cronic sau acut de alcool, continutul lipidic al dietei. La alcoolici majoritatea lipidelor din ficat sunt derivate din dieta si din oxidarea alterata a acizilor grasi. Acumularea lipidelor pe parcursul consumului cronic de alcool nu se continua la nesf rsit, modificarile starii redox la nivelul intregului ficat se atenueaza pe parcursul consumului cronic de alcool.

Morfopatologic steatoza reprezinta prezenta de lipide in mai mult de 5% din hepatocite. Macroscopic ficatul este marit, ferm de culoare galbuie. Microscopic se vede o crestere a depunerii lipidice, ulterior putand aparea si colestaza intrahepatica.

Clinic se observa o hepatomegalie asimptomatica si uneori stigmate de boala cronica hepatica precum: contractura Dupuytren, atrofia testiculara, eritem palmar, stelute vasculare si ginecomastie. Ulterior poate  aparea astenia fizica, casexie, febra, anorexie, greata, varsaturi, icter, hepatomegalie dureroasa, splenomegalie si ascita. La majoritatea dintre acestea fiind asociata si hepatita alcoolica.

O alta complicatie a ficatului gras alcoolic este sindromul Zieve, care consta in hiperlipemie, anemie hemolitica, icter si dureri abdominale. Paraclinic se poate observa o crestere a transaminazelor cu un raport AST/ALT mai mare sau egal cu 2 in mai mult de 80% din cazuri, cresterea gama-GTP. Diagnosticul pozitiv este unul histologic, evidentierea imagistica a steatozei facandu-se ecografic.

O forma particulara este steatoza focala, care pune probleme de diagnostic diferential cu o formatiune tumorala.

Evolutia si prognosticul sunt benigne daca se opreste consumul de alcool. Complicatiile care pot aparea la pacientii cu steatoza etanolica poate fi moartea subita prin embolie grasoasa, sevraj alcoolic sau hipoglicemie. Tratamentul presupune in primul rand oprirea consumului de etanol, corectarea eventualei malnutritii si asa numitele medicamente hepatoprotectoare (silimarina si complexe vitaminice B in principal) a car or eficienta este discutabila.

Hepatita alcoolica

Spre deosebire de steatoza alcoolica, in hepatita alcoolica (HA) apare necroza, inflamatia si fibroza. Aspectul cel mai important este predispozitia injuriei catre zona perivenulara. Se produce balonizarea hepatocitelor, impunerea unui stres oxidant asupra ficatului prin cresterea ratei de generare a radicalilor liberi de oxigen si o consecutiva peroxidare lipidica. Radicalii liberi sunt toxici prin reactiile asupra lipidelor. Un alt efect al consumului cronic de alcool este inductia enzimatica microsomala care poate amplifica toxicitatea hepatica a altor agenti precum medicamentelor dar si a tetraclorurii de carbon, anestezicelor, cocainei si a nitrozaminelor.

Morfopatologic leziunile sunt mult mai severe decat in steatoza, HA fiind un precursor al cirozei, dar nu toate cirozele alcoolice trec prin stadiul de HA. Cele mai importante leziuni in HA sunt degenerarea balonizanta (vacuolizanta), infiltratul inflamator neutrofilic si corpii Mallory (hialin-alcoolic), material eozinofili Pas-negativ format din material amorf, avand ca substrat filamentele intermediare alterate.

Crieteriile de diagnostic histologic pentru HA sunt: necroza hepatocelulara, hialinul alcoolic si infiltratul inflamator neutrofilic. Clinic pacientii pot fi asimptomatici, pot avea manifestari uzuale (anorexie, greata, astenie fizica, fatigabilitate, dureri abdominale, icter, scadere ponderala, febra) sau manifestari cu ocazia complicatilor (encefalopatie, HDS, ascita) si care progreseaza rapid catre deces.

Examenul clinic evidentiaza hepatomegalie, sensibilitate hepatica, semne de hipertensiune portala (splenomegalie, vene ombilicale vizibila, ascita), semne de alcoolism (eritem palmar, echimoze, steluze vasculare,  ginecomastie).

Paraclinic poate aparea anemie (datorita efectului medulo-toxic al alcoolului, deficientie de acid folic si de fier, alterarea metabolismului vitaminei B6), leucocitoza sau leucopenie cu trombocitopenie. Intotdeauna crescatransaminazele, gama-GTP si fosfataza alcalina, uneori poate creste bilirubina si timpul de protrombina si scadea albumina. De obicei transaminazele nu cresc peste valoarea de 300U/L iar raportul AST/ALT este aproximativ 2:1.

Principalul diagnostic diferential se face cu NASH (steatoza hepatica nonalcoolica) care apare in diabet zaharat, obezitate, rezectii masive de intestin subtire, hiperlipidemii sau dupa consumul unor medicamente.

Evolutia HA se poate complica cu cateva consecite ale insuficientei hepatice precum: hipertensiunea portala care poate fi reversibila dupa intreruperea consumului de alcool sau ireversibila in momentul aparitiei fibrozei cu evolutie spre ciroza. Ascita este alta complicatie fiind masiva si dificil de controlat, in tratament fiind in mod obligatoriu paracenteza.

Encefalopatia hepatica este o alta complicatie la fomele severe de HA.

Mortalitatea precoce la hepatita alcoolica variaza intre 20-80% cu o medie de 50%, HA acuta fiind astfel o entitate grava. Cel mai prost prognostic il au pacientii cu icter sever, encefalopatie, insuficienta renala sau sangerari gastrointestinale. Un scor prognostic util este formula lui Maddrey, o ecuatie simpla utilizata la HA severe. Ea utilizeaza bilirubina (mg%)  si timpul de protrombina (sec): [4,6 x (timp de protrombina – martor)] + bilirubina serica. Un scor de peste 30 indica o HA severa cu prognostic prost.

Tratament

Tratamentul consta in intreruperea consumului de alcool, in mod obligatoriu. Se corecteaza deficientele nutritionale, o eficienta crescuta avand tratamentul parenteral cu aminoacizi. Gradul malnutritiei se coreleaza direct cu mortalitatea pe termen scurt (1 luna) si lung (1 an). Pacientii fara malnutritie au o rata de mortalitate de 15% versus cei cu malnutritie severa –  de 75%. Suplimentele de nutritie enterala (Fresubin Hepa) cu aminoacizi cu catena ramificata sunt indicate pacientilor care nu-si pot asigura aportul caloric necesar prin dieta.

Corticosteroizii au fost mult timp utilizati in tratamentul HA acute, datorita rolului imunosupresor, antiinflamator si antifibrotic. Se poate administra in faza acuta Hemisuccinat de hidrocortizon 250-500 mg/zi, iar apoi Prednison sau Prednisolon 30-60mg/zi timp de 4-6 saptamani, cu scadere progresiva.

In ciuda medicatiei, mortalitatea hepatitei alcoolice acute ramane ridicata.

Articole Similare:

Ultima actualizare: miercuri, 5 decembrie, 2012, 13:35

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *