Prima Pagina » Sanatate A-Z » Endocrinologie » Fiziologia Tiroidei

Fiziologia Tiroidei

Fiziologia Tiroidei

Tiroida, prin hormonii pe care ii secreta si excreta, (tiroxina, triiodotironina si calcitonina) este implicata in controlul metabolismului celular si al echilibrului fosfo-calcic. Functionalitatea normala a glandei este in stransa legatura cu „circuitul” iodului.

Metabolismul iodului

Iodul apartine grupei halogenilor si este unul din oligoelementele esentiale pentru organismul uman. Intra in structura hormonilor tiroidieni fiind astfel implicat in intregul metabolism.

Pentru o biosinteza hormonala tiroidiana normala, necesarul zilnic este de minimum 100 μg; doar 30% este absorbit din tubul digestiv (in mai putin de 1 ora) si este extras din sange, in principal, de doua organe: tiroida (cca. 2/3) si rinichiul. Cantitati minore sunt retinute la nivelul glandelor salivare, mucoasa gastrica, placenta, glandele mamare si suprarenale.

Aportul insuficient de iod duce la diminuarea sintezei hormonilor tiroidieni (hipotiroidie) si hipertrofia compensatorie a glandei determinand la adult asa numita gusa endemica sau distrofia endemica tireopata. Existenta deficitului de iod, inca din viata intrauterina (in saptamana a 4-a incepe sinteza hormonilor tiroidieni) sau din copilarie determina aparitia cretinismului gusogen. Aceste  afectiuni sunt intalnite in zone in care iodul teluric este in cantitate redusa (zonele alpine). Administrarea profilactica a iodului sub forma sarii iodate in regiunile cu gusa endemica rezolva aceste probleme.

Studii recente avertizeaza ca prezenta excesiva a iodului in alimentatie (peste 1000 μg/zi) ar favoriza aparitia bolilor tiroidiene si in special a cancerului tiroidian. Alti autori considera dieta bogata in iod si seleniu (sare de mare) ca factor protector in afectiunile tumorale mamare benigne sau maligne.

Iodul este captat si „depozitat” de tiroida sub forma organica de unde este excretat (hormoni tiroidieni) in curentul sanguin. Dupa degradarea hormonilor tiroidieni o parte din iod reintra in circuitul metabolic, iar restul este excretat pe cale renala si intestinala; se poate vorbi de un circuit hepato-entero-hepatic al iodului. In sindroamele diareice cronice sau acute, iodul ca si alte oligoelemente, nutriente si vitamine nu este absorbit si se elimina prin fecale; astfel, in context endemic, se poate accentua o hipotiroidie. O mica parte este excretat prin lapte.

Hormonii tiroidieni iodurati

Principalii hormoni tiroidieni sunt tiroxina si triiodotironina (T4 si respectiv T3), desi se pare ca T4 joaca doar rolul unui precursor hormonal, T3 fiind singurul hormon activ din punct de vedere functional.

Sinteza si excretia H.T.I. (hormoni tiroidieni iodurati) se realizeaza in etape; didactic acestea sunt prezentate astfel:

1. Captarea iodului in glanda: Transportul iodului din plasma in celulele tiroidiene foliculare se realizeaza activ printr-o „pompa de iod” cu consum de ATP; aceasta poate realiza obisnuit o concentrare a iodului de 20 de ori (raport iod plasmatic/ iod celula foliculara de 1/20); in conditii patologice (tireotoxiocoze) concentrarea poate creste pana la 1/500. Aceasta „pompa” este inhibata de ouabaina (strofantina).

2. Oxidarea: In celula foliculara, iodul este oxidat sub actiunea unei peroxidaze si  apoi este transformat in iod atomic, care va fi transportat pasiv prin polul apical al celulei foliculare in substanta coloidala (formata din tiroglobulina – glicoproteina cu GM mare, 670 KDa – alcatuita din 25 molecule de tirozina). 

3. Organificarea iodului: Iodinarea succesiva a moleculelor de tirozina din structura tiroglobulinei se realizeaza sub actiunea iodinazei; intr-o prima etapa, rezulta monoiodtironina (MIT), apoi diiodotironina (DIT); cuplarea unei molecule de MIT cu una de DIT va conduce la T3, iar din condensarea a doua molecule de DIT rezulta T4.

In cantitati reduse se gaseste in glanda revers-T3 (forma inactiva a hormonului). Dupa Haulica procentele de produsi iodurati din glanda sunt urmatoarele: 24% MIT, 33% DIT, 35% T4, 7% T3 si 1% rT3.

4. Excretia hormonilor tiroidieni: Tiroglobulina este internalizata prin pinocitoza si apoi degradata de catre enzimele lizozomale din celulele foliculare, rezultand T3, T4 (care sunt eliberati in circulatie), MIT si DIT. Produsii mono- si diiodati sufera un proces de deiodare, iodul este recaptat de celulele tiroidiene, reintrand astfel in ciclul de productie hormonala. Unele molecule de tiroglobulina sunt descarcate intacte in curentul sanguin, evitand degradarea enzimatica, datorita unui receptor de tiroglobulina de pe celula foliculara (megalina).

Hormonii tiroidieni circula in cea mai mare parte legati de proteine plasmatice specifice: albumina (TBA – Thyroid Binding Albumin), prealbumina (TBPA – Thyroid Binding Prealbumin) si TBG (Thyroid Binding Globulin). Afinitatea maxima este a globulinelor si apoi a TBPA si respectiv TBA. T3 este legat mai slab de proteine fiind eliberat mai rapid, iar activitatea sa fiziologica este de 3-4 ori mai mare decat a T4. Doar o mica parte din H.T.I. circula in stare libera (free – T3, free – T4).

La nivelul tesutului tinta, T4 este transformat in T3 si rT3, T4 jucand rolul unui prohormon. Hormonii tiroidieni sunt metabolizati la nivel hepatic prin glicuronoconjugare, iar la nivel renal prin sulfoconjugare.

Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni

Reglarea functiei tiroidiene este complexa si se realizeaza prin intermediul unor mecanisme centrale si periferice.

1. Mecanismele centrale:

Diversele excitatii nervoase (frig, emotii etc.) determina descarcarea unui mare numar de mediatori la nivelul structurilor corticale si subcorticale care vor controla secretia de TRH (Thyrotropine Releasing Hormone) de la nivelul nucleilor hipotalamici. Acesta este transportat pe calea sistemului port-hipofizar la nivelul adenohipofizei determinand stimularea secretiei de TSH (hormonul tireotrop adenohipofizar – Thyroid Stimulating Hormone), care controleaza direct metabolismul hormonilor tiroidieni actionand pe mai multe niveluri.

2. Reglarea periferica:

Este realizata pe baza nivelurilor plasmatice ale T3 si T4 printr-un mecanism de feedback negativ (cresterea concentratiei H.T.I. inhiba secretia TSH si probabil a TRH).

Concentratia plasmatica a iodului influenteaza sinteza hormonala, concentratiile mici stimuland biosinteza, iar cele mari inhiband-o, ceea ce fundamenteaza administrarea preoperatorie a solutiei Lugol in hipertiroidii; iodul in doze mari reduce si vascularizatia tiroidei parenchimul glandei devenind mai ferm facilitandu-se astfel interventia chirurgicala.

Derivatii de thiouracil si imidazol (antitiroidiene de sinteza) blocheaza secretia hormonala prin inhibarea iodinarii, dar determina cresterea in volum si vascularizatia glandei; de aceea este indicata intreruperea lor cu minimum  doua saptamani inainte de interventie. Hiperestrogenemia produce stimularea functiei tiroidiene, ca si catecolaminele (tiroida actioneaza sinergic cu sistemul nervos simpatic), iar cortizolul si ACTH inhiba TSH si sinteza T3 si T4.

Actiunile hormonilor tiroidieni

Hormonii tiroidieni stimuleaza toate reactiile metabolice; cresc consumul de oxigen si metabolismul energetic al tuturor tesuturilor si organelor cu exceptia creierului, splinei, plamanilor, retinei si gonadelor.

La nivelul metabolismului proteic, H.T.I. cresc atat procesele de catabolism cat si de anabolism (crestere si dezvoltare), stimuland sintezele enzimatice si favorizand actiunea hormonului somatotrop.

H.T.I. mobilizeaza lipidele din tesutul adipos crescand acizii grasi liberi si favorizand oxidarea lor la nivel celular; in general, cresc turn- over- ul lipidic ceea ce are ca efect scaderea concetratiei plasmatice a colesterolului, fosfolipidelor si trigliceridelor.

Asupra metabolismul glucidic, T3 si T4 au efecte hiperglicemiante (actioneaza sinergic cu adrenalina si sistemul simpatic – probabil prin β-receptori), determinand stimularea in exces a celulelor pancreatice producatoare de insulina ceea ce poate duce la agravarea sau aparitia unui diabet.

Hormonii tiroidieni sunt absolut necesari pentru dezvoltarea si maturarea centrilor nervosi (stimuleaza mielinizarea si ramificarea neuronala), absenta lor ducand la cretinism. Excesul de T3 si T4 produce tireotoxicoza.

Fiziopatologie

Afectiunile glandei tiroide (inflamatorii sau neoplazice) determina doua categorii de sindroame: hiperfunctia si hipofunctia tiroidiana. La aceasta patologie „primara” a glandei tiroide se adauga interesarea „secundara” a functiei tiroidiene prin deficite ale controlului axului hipotalamo- hipofizar (panhipopituitarism) sau absenta aportului exogen adecvat de iod (gusa endemica).

Articole Similare:

Ultima actualizare: vineri, 29 martie, 2013, 13:48 Afisari: 69

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *