Prima Pagina » Sanatate A-Z » Endocrinologie » Forme Clinice ale Hipertiroidiilor

Forme Clinice ale Hipertiroidiilor

Forme Clinice ale Hipertiroidiilor

Boala Basedow – Graves

Descrisa in 1846, boala Basedow-Graves, cauza cea mai frecventa de hipertiroidie, cuprinde din punct de vedere clinic asocierea clasica: hipertrofie tiroidiana, exoftalmie si semne de tireotoxicoza: tahicardie, tremuraturi, scadere ponderala.

Actualmente, se considera ca este vorba despre o boala autoimuna, care apare pe un teren cu o predispozitie genetica: hipertrofia tiroidiana, exoftalmia si dermopatia specifica bolii fac parte dintr-un sindrom imunitar si se asociaza cu semne de tireotoxicoza.

Forme clinice ale bolii Basedow

Forma obisnuita

Se caracterizeaza prin: prezenta hipertrofiei tiroidiene, semnelor oculare si semnelor de tireotoxicoza, tulburarile cardiovasculare fiind cel mai frecvent intalnite, sub forma unei tahicardii sinusale sau a tulburarilor de ritm.

Din anamneza se desprinde momentul aparitiei si evolutiei manifestarilor morbide si a succesiunii acestora in timp. Nervozitatea, probabil cel mai comun simptom, se poate manifesta diferit: de la incapacitate de concentrare, iritabilitate si labilitate emotionala, pana la acces de plans sau euforie.

Dispneea si starea de slabiciune apar frecvent la urcarea unor trepte, iar termofobia asociata cu hipersudoratia determina bolnavii sa prefere zone cu climat rece sau locuinte cu temperaturi scazute. 

Scaderea ponderala este adesea inexplicabila pentru pacient, ea fiind frecvent asociata cu cresterea apetitului.

Palpitatiile, continue sau episodice, cu aspect paroxistic, alerteaza bolnavul, determinandu-l sa se adreseze unui serviciu de cardiologie.

Tulburarile ciclului menstrual imbraca aspectul de oligomenoree si spaniomenoree, cu posibilitate de evolutie spre amenoree secundara.

La examenul clinic local se constata hipertrofia difuza a tiroidei la majoritatea bolnavilor. Obisnuit, aceasta se traduce prin cresterea de 2-3 ori a volumului normal, dar se poate ajunge si la dimensiuni gigante. Marirea volumului glandei este simetrica, dar uneori lobul drept e mai voluminos decat cel stang.

Palparea glandei releva o consistenta variabila: de la usor scazuta fata de normal la o consistenta ferma si elastica.

Scaderea ponderala se poate produce brusc (10-12 kg in cateva saptamani) sau progresiv (timp de cateva luni sau ani).

Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochii exoftalmici, stralucitori si privire fixa. Modificarile oculare sunt manifestari majore ale bolii Basedow fiind evidente clinic la 50% dintre bolnavi. 

Oftalmopatia basedowiana necomplicata cuprinde: exoftalmie, edem palpebral, retractia pleoapelor superioare si mai rar, diplopie.

Tegumentele, calde si umede, prezinta un eritem intermitent la nivel facial sau la nivelul gatului – pata rosie pretiroidiana (Maranon), sau a coatelor (Plummer) si o pigmentare difuza. Exista si zone mai mult sau mai putin intinse cu vitiligo, iar la nivelul fanerelor intalnim: onicolizis, calvitie precoce, alopecie areolara sau caderea parului axilar – toate avand caracter pasager. Limba poate fi rosie si aspra.

Dermopatia infiltrativa (mixedem pretibial) este prezenta in 8-10% din cazuri, sub forma unei induratii violacee a pielii ariei pretibiale. Acropakia este o manifestare asociata ocazional.

Sistemul muscular este adesea implicat, bolnavii acuza astenie si fatigabilitate musculara, iar obiectiv se constata „topirea” maselor musculare, fenomene corelate cu tulburari in fosforilarea creatininei.

La nivelul aparatului cardio-vascular, tireotoxicoza determina cresterea excitabilitatii, automatismului si contractilitatii cardiace, cu aparitia tahicardiei sinusale. Zgomotele cardiace sunt puternice. Apare un suflu sistolic aspru, un suflu diastolic la varful cordului. Tensiunea arteriala diferentiala se mareste prin cresterea presiunii sistolice.

Suferinta aparatului digestiv se traduce prin simptome de tip polifagie sau bulimie, greturi sau diaree.

Aparatul genital este implicat prin aparitia oligomenoreei si amenoreei secundare, mai rar a menoragiilor, metroragiilor, sterilitate si frigiditate la femei, astenie sexuala la barbati.

Simptomele neuropsihice domina tabloul clinic si constituie frecvent motivul consultatiei initiale. Frecventa si intensitatea diverselor simptome este mai mare la tineri. In general, apar grade variabile de nervozitate, iritabilitate, labilitate emotionala, logoree, insomnie, agitatie, un adevarat sindrom de „tahipsihism”.

Manifestarile neurologice constau in:

  • tremuraturi fine, neintentionale, mai evidente la nivelul degetelor mainii, cu frecventa de 8-10 cicli/s – unul dintre semnele cele mai constante ale bolii;
  • reflexe osteo-tendinoase hiperkinetice si hipermetrice, cu reducerea raspunsului muscular.

Forme etiologice

  • Forme asociate cu alte afectiuni autoimune: boala Basedow asociata cu insuficienta suprarenala; asociere cu diabet insulino-dependent.
  • Hipertiroidii difuze de tip basedowian, non-autoimune; au fost raportate cazuri familiale de tireotoxicoza cu hiperplazie difuza a glandei, fara perturbari imunitare, in particular cu absenta imunoglobulinelor tireostimulante.

Forme simptomatice

  • Boala Basedow cu manifestari neurologice, reprezentate de afectarea sistemului nervos central si de neuropatiile periferice. Este posibila existenta unui sindrom piramidal, cu exagerarea reflexelor osteo-tendinoase si semnul Babinski pozitiv, toate acestea disparand odata cu eutiroidizarea.
  • Boala Basedow cu manifestari musculare apare sub doua forme: paralizia periodica tireotoxica (foarte frecventa in Extremul Orient) si miastenia de insotire a hipertiroidiei (frecventa de 100 ori mai mare decat la populatia obisnuita).
  • Boala Basedow cu manifestari cardiace. Cardiotireoza reprezinta una din cele mai importante complicatii ale hipertiroidiilor, manifestandu-se sub forma extrasistolelor, tulburarilor de ritm (flutter sau fibrilatie auriculara) sau a insuficientei cardiace.
  • Boala Basedow cu tulburari ale metabolismului fosfo-calcic. Hipercalcemia apare cel mai frecvent in formele severe imbracand aspectul unei osteoze tiroidiene, a carei expresie este cea a unei demineralizari difuze, amintind de osteoporoza obisnuita.
  • Boala Basedow cu manifestari hematologice. In cursul evolutiei hipertiroidiei, pot aparea anemii microcitare sau o purpura trombocitopenica idiopatica.

Forme biologice

  • Hipertiroidiile T3 se intalnesc mai frecvent in zonele cu deficit iodat, asociind o simptomatologie clinica de hipermetabolism cu o crestere a nivelului T3 plasmatic, alaturi de valori normale ale tiroxinei.
  • Hipertiroidiile T4 apar fie datorita unei secretii preferentiale de T4 prin surplus iodat al organismului, fie din cauza unei perturbari a conversiei periferice  a T4 in T3.

Evolutie

–  In forma obisnuita, eutiroidizarea se obtine, in majoritatea cazurilor, intr-un timp variabil in functie de tratamentul aplicat. Fenomenele produse de tulburarile imunitare sunt putin influentate de tratament.

–  Formele cu remisiune spontana, spre vindecare, pot exista in 10-20% din cazuri, fiind vorba de afectiuni cu o simptomatologie frusta.

–  Formele acute si subacute se prezinta sub aspectul unui sindrom de tireotoxicoza cu evolutie severa, asociind o crestere de volum masiva a glandei, diaree profuza, tulburari cardiovasculare importante, dar si febra si agitatie psihomotorie.

–  Formele apatice afecteaza in special persoanele in varsta. Tabloul clinic este dominat de afectarea musculara, alaturi de o stare de prostratie, anorexie si tulburari de deglutitie.

La copil, hipertiroidia are o incidenta scazuta, in majoritatea cazurilor fiind vorba de o boala Basedow a carei expresie este asemanatoare celei intalnite la adult. Afectiunea este de 3-5 ori mai frecventa la fetite decat la baieti, incidenta crescand in copilarie pentru a atinge maximum la pubertate. Antecedentele familiale tiroidiene se regasesc la circa 60% din pacienti. Trebuie semnalat faptul ca boala poate fi asociata cu alte afectiuni autoimune, a caror prezenta trebuie cercetata (diabet insulino-dependent, maladie Biermer, hipoparatiroidie).

Adenomul toxic tiroidian

Descris de Goetsch in 1911, in cadrul hipertiroidiilor, aceasta forma clinica asociaza prezenta unui nodul tiroidian cu o tireotoxicoza. Este un nodul tiroidian, in principiu benign, care a scapat controlului hipofizar si functioneaza pe cont propriu, fiind responsabil de manifestarile de tireotoxicoza.

Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoza pura asociata unui nodul tiroidian. Singurele elemente clinice care diferentiaza aceasta afectiune de boala Basedow sunt oftalmopatia, dermopatia si acropakia specifice acesteia din urma si absente in adenomul toxic. Celelalte diferente sunt de nuanta: in adenomul toxic tireotoxicoza are o evolutie mai lenta si este mai putin importanta decat in boala Basedow, survine la o varsta mai inaintata si este frecvent evidentiata in urma unei complicatii cardiace.

Consistenta nodulului tiroidian hiperfunctional este variabila. Poate imbraca diferite aspecte, de la renitenta pana la duritate, in raport cu vechimea procesului patologic si, in special, de natura si functionalitatea acestuia.

Scintigrafia tiroidiana, cu I123 sau Tc99, este, de fapt, singura investigatie care permite, cu certitudine, afirmarea diagnosticului de adenom toxic; efectuarea sa este obligatorie in aceste cazuri, chiar daca in boala Basedow evidenta clinic poate fi evitata. Nodulul este „cald” si concentreaza izotopul de maniera preferentiala sau exclusiva, restul parenchimului ramanand partial sau complet indemn, gradul de extensie al fixarii izotopului fiind in functie de nivelul de supresie al TSH endogen de catre secretia nodulului.

Gusa multinodulara toxica

Gusa multinodulara toxica (GMNT) este o gusa heterogena care asociaza prezenta de noduli hiperfunctionali, capabili de a produce o tireotoxicoza, cu noduli nefunctionali. Tireotoxicoza care rezulta, la fel ca cea produsa de adenomul toxic, se deosebeste fiziopatologic de hipertiroidia din boala Basedow prin lipsa stimularii autoimune.

Tablou clinic:

Gusa are, in general, o vechime mare, in unele cazuri chiar mai mult de zece ani si, in ciuda unui volum uneori destul de important, nu prezinta nici un fel de jena functionala locala (dureri, tulburari de deglutitie sau de fonatie).

Semnele de tireotoxicoza:

–  Dintre semnele metabolice, scaderea ponderala este frecvent intalnita, atingand uneori 20-30 kg, fenomen ce se produce progresiv intr-un timp indelungat (ani);

–  Semnele cardiovasculare: palpitatii, dispnee de efort si tahicardie sunt frecvent intalnite; uneori pot fi mascate de un tratament cu beta-blocante. Tulburarile de ritm frecvente sunt: aritmie prin fibrilatie atriala sau accese de tahiaritmie cu insuficienta cardiaca.

Nervozitatea si tremuraturile reprezinta manifestari neuro-psihice obisnuite, iar diminuarea fortei musculare – totdeauna la extremitatea proximala –  este una din componentele starii generale de oboseala pe care o relateaza bolnavul.

Articole Similare:

Ultima actualizare: sâmbătă, 6 aprilie, 2013, 10:51 Afisari: 52

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *