Prima Pagina » Sanatate A-Z » Chirurgie Generala » Gusa

Gusa

Gusa

Termenul de gusa (provenit din latinescul „guttur” = gat, beregata) defineste marirea de volum a glandei tiroide, de origine benigna, excluzand etiologia inflamatorie si cancerul.  Aceasta definitie, bazata aproape exclusiv pe criteriul anatomo- clinic, este insuficienta pentru incadrarea nosologica a bolii denumita gusa, in care modificarile structurii glandei se adauga tulburarilor functionale.

Pornind de la relatia stransa dintre morfologia si functia tiroidiana (determinanta pentru intreaga patologie a glandei), gusa este modificarea structurala a tiroidei aparuta ca urmare a incapacitatii glandei, initial neafectata morfologic, de a asigura nivelul plasmatic normal de hormoni tiroidieni, cu feed- back-ul reglator exercitat de axul hipotalamo-hipofizar ramas nealterat. Altfel spus, modificarile functionale le preced pe cele morfologice.

Din punct de vedere epidemiologic si etiopatogenic se disting trei entitati:

a. Gusa familiala – cauzata de factori genetici, fiind regasita la mai multi indivizi din acelasi grup familial;

b. Gusa endemica – boala interesand un numar semnificativ de locuitori din aceeasi zona geografica, la care este demonstrata ca determinanta implicarea unui factor de mediu (deficitul de iod). Aceasta forma a fost denumita de Milcu distrofie endemica tireopata (DET);

c. Gusa sporadica este afectiunea intalnita la un numar redus de indivizi dintr- o colectivitate, neinruditi genetic, cauza neputand fi stabilita.

Pentru tesutul tiroidian aberant, prezent in zone aflate la distanta de regiunea cervicala anterioara, se foloseste denumirea (oarecum improprie) de gusa aberanta (ectopica), subliniindu- se posibilitatile evolutive identice cu ale tiroidei normal situate.

Epidemiologie

In lume exista circa 655 milioane de persoane cu gusa cauzata de deficitul de iod, din care 20 de milioane prezinta handicap mental. Pe glob, cele mai afectate regiuni sunt: Himalaya, Anzii Sud- Americani, Centrul Africii.

Zonele endemice din Europa sunt Alpii si Peninsula Balcanica. Romania se incadreaza intre tarile cu deficit moderat- sever.

In tara noastra, prin instituirea profilaxiei cu iod in regiunile considerate endemice (ambii versanti ai Carpatilor, Podisul Transilvaniei, Moldova, Maramuresul, s-a obtinut o scadere semnificativa a incidentei gusii endemice.

Etiopatogenie

Gusogeneza se declanseaza atunci cand glanda, desi normala morfologic, este incapabila sa mai asigure un nivel sanguin normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a feed-back-ului negativ, rezulta hipersecretia de tireostimulina (TSH) de la nivelul hipofizei, determinand hipertrofia si hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin cresterea substratului morfologic. 

Iodul are un rol esential in sinteza hormonilor tiroidieni, insa carenta acestuia este doar unul din factorii implicati in etiopatogenia gusii.
Deficitul de iod la nivelul tiroidei, apare ca urmare a numerosi factori ce pot actiona pe orice veriga a circuitului parcurs de iod pana la nivelul glandei.

Din notiunile de fiziologie se observa ca in afara de iod, pentru sinteza si eliberarea in sange a hormonilor tiroidieni sunt necesare si alte substante, a caror diminuare sau absenta este consecinta unor factori genetici aflati in studiu (probabil un defect localizat la nivelul cromozomului 14q).

In concluzie, factorii etiopatogenici ai gusii se pot clasifica in trei categorii:

  1.  factori care induc deficit de iod la nivelul tiroidei;
  2.  factori care determina scaderea sintezei si/sau eliberarii hormonilor tiroidieni (cu aport iodat la nivelul tiroidei normal sau crescut);
  3. factori care cresc necesarul de hormoni tiroidieni.

Este incontestabil ca dintre toti factorii prezentati, deficitul de iod este responsabil de cele mai multe cazuri de gusa, justificand denumirile de gusa endemica sau distrofie endemica tireopata, precum si incadrarea bolii de catre unii autori  intre „Afectiunile produse de deficitul iodat” (IDD: Iodine Deficiency Disorders).

Studii recente, pornite de la observarea unor cazuri de gusa ce nu au raspuns la tratamentul medical corect efectuat, au identificat in sangele acestor bolnavi valori mari ale unor factori de crestere care determina proliferarea tesuturilor tiroidiene:

  • IGF-  1 (insulin-like growth factor);
  • EGF (epidermal growth factor);
  • FGF (fibroblast growth factor);
  • VEGF (vascular endothelial growth factor) etc.

Sursa acestor factori este inca necunoscuta, dar cercetarile arata deocamdata ca prezenta lor este independenta de nivelul TSH si al hormonior tiroidieni. Indiferent de cauza care a declansat modificarile structurii tiroidiene, de la un anumit moment leziunile din glanda capata un potential evolutiv independent, conducand la un status hormonal diferit de la caz la caz, cu consecintele fiziopatologice ale hipo- sau  hipertiroidiei.

Morfopatologie

Aspectele anatomo- patologice ale gusii sunt foarte variabile si de o importanta deosebita pentru chirurg. Morfopatologia gusii trebuie analizata urmarind doua criterii: evolutia si localizarea.

Criteriul evolutiv:

In fazele incipiente ale bolii, sub actiunea TSH se produc hipertrofia si hiperplazia uniforma a glandei, rezultand gusa parenchimatoasa difuza.

Gusa parenchimatoasa difuza. Glanda este marita in totalitate, de consistenta omogena, ferma-elastica. Microscopic, arhitectura histologica este pastrata, insa cu vascularizatie bogata, cresterea numarului de foliculi si a cantitatii de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric.  Ulterior, retentia coloidala conduce la involutia celulelor epiteliale, cu aplatizarea lor, rezultand gusa microfoliculara. Continuarea acumularilor de coloid determina gusa macrofoliculara. Macrofoliculii pot conflua formandu  –  se chisturi (gusa chistica). Chistul tiroidian poate fi unic sau multiplu, iar peretele sau este foarte subtire. Macroscopic, in gusa chistica, glanda este mult marita si de consistenta moale; o crestere brusca a unei gusi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice. In plan functional, diminuarea suportului epitelial secretor conduce la hipotiroidie.

Gusa nodulara. Succesiunea hiperplaziei parenchimatoase cu perioade de involutie (spontan sau sub diverse tratamente), poate determina delimitarea prin tesut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar si vor evolua independent. Rezulta astfel nodulii tiroidieni (gusa nodulara), care cand au dimensiuni mai mari sunt denumiti adenoame (gusa adenomatoasa). Nodulii pot fi unici sau multipli (gusa multinodulara ori polinodulara). Consistenta glandei este neuniforma, marimea si alte caractere ale leziunilor circumscrise apreciindu- se palpator. Aspectul macroscopic ridica probleme de diagnostic diferential cu cancerul tiroidian, dilema fiind rezolvata intraoperator prin examen histologic extemporaneu. Microscopic, tesutul conjunctiv de la periferia nodulului prezinta degenerescenta hialina, zone de hemoragii, scleroza etc.

Adenoamele se prezinta sub aspecte variabile:

  • adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de tesutul embrionar, cu absenta coloidului; se intalneste frecvent in gusa endemica;
  • adenom micro- sau macrofolicular;
  • adenom chistic papilar care se diferentiaza de chistul tiroidian prin tesutul conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, in care proemina prelungiri epiteliale;
  • adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori in cadrul neoplaziilor fiind considerat o forma particulara de carcinom folicular. 

Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign. Bariera conjunctiva de la periferie ii face rezistenti la tratamentul medical conservator, fiind forma care necesita cel mai frecvent exereza chirurgicala, indepartand astfel si riscul mare de malignizare. Activitatea hormonala a nodulilor este diferita (fapt vizibil scintigrafic), insa prin sumare, rezultatul poate fi o gusa multinodulara eutiroidiana, hipotiroidiana sau hipertiroidizata (toxica).

Gusa vasculara este consecinta proliferarii intense a patului vascular, strans corelata initial cu expansiunea foliculara si foliculoneogeneza. Dezvoltarea preponderent vasculara pare a fi determinata de un factor de crestere vasculara (VEGF) si endotelina ale caror valori plasmatice au fost gasite mult crescute la unii pacienti cu gusa. Caracterul glandei este pulsatil, cu freamat la palpare si sufluri la ascultatie. Tiroidectomia este foarte dificila, grevata de un risc hemoragic major.

Dezvoltarea predominanta a tesutului conjunctiv determina gusa fibroasa care se poate calcifica sau chiar osifica. Consistenta este dura, iar tulburarile de compresiune pot fi importante. La dificultatea exerezei chirurgicale se adauga riscul mare de lezare a unor structuri vecine (trahee, recurenti). Evolueaza spre hipotiroidie, iar diagnosticul diferential cu unele tiroidite (de exemplu tiroidita Riedl) sau cu cancerul se face doar prin examen histologic. De regula, toate aspectele prezentate coexista in proportii diferite de la caz la caz.

Localizarea:

Din acest punct de vedere gusa poate fi:

  • cervicala anterioara („gusa normal situata”);
  • cervico-mediastinala – cu origine in regiunea cervicala;
  • aberanta (ectopica) – forma foarte rara, tesutul tiroidian fiind prezent si in alte regiuni ale organismului.

Tablou clinic

Deseori, diagnosticul hipertrofiei tiroidiene este evident din momentul intrarii pacientului in cabinetul medical. Deoarece acesti bolnavi prezinta uneori un grad important de instabilitate psihica si cardio-vasculara, la prima examinare sunt necesare unele masuri de precautie:

  • limitarea la maximum a numarului de persoane prezente in incapere, ferind initial pacientul de curiozitatea unor rude, studenti etc.;
  • ambianta cat mai relaxata;
  • interogatoriul trebuie condus cu tact si rabdare.

Anamneza: Urmareste obtinerea de date in legatura cu:

  • zona geografica in care bolnavul isi are domiciliul;
  • antecedentele heredo-colaterale, care vor fi urmarite pe toate liniile pentru depistarea altor cazuri in familie, facand ulterior distinctia intre caracterul endemic sau genetic al agregarii familiale;
  • antecedentele personale si eventuala corelatie dintre acestea si debutul bolii: pubertate, graviditate, menopauza, stress, tratamente urmate pentru alte afectiuni;
  • debutul – insidios, marcat de regula de sesizarea de catre anturaj sau pacient a formatiunii cervicale si/sau a unor tulburari functionale;
  • investigatii si tratamente;
  • evolutia gusii si a tulburarilor asociate.

Examenul local

Inspectia efectuata cu bolnavul orientat cu fata spre lumina, releva in majoritatea cazurilor doua elemente care stabilesc imediat diagnosticul de hipertrofie tiroidiana: formatiune situata la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobila cu deglutitia. Glanda poate fi marita global, simetric (aspect „in fluture”) sau predominant de partea unui lob si/sau a istmului (gusa lobara, respectiv istmica).

Dimensiunea gusii se poate aprecia prin inspectie doar in raport cu unele repere anatomice astfel:

  • marire discreta a glandei (gusa mica);
  • gusa mijlocie (de 2-3 ori volumul normal), cand nu atinge baza gatului si nu depaseste cartilajul tiroid si marginea anterioara a muschilor sterno-cleido-mastoidieni;
  • gusa mare – atinge sau depaseste baza gatului (stergerea fosetei suprasternale), precum si depasirea cartilajului tiroid si marginii anterioare a sterno- cleido-mastoidienilor;
  • gusa giganta atinge gonionul, regiunea mastoidiana, iar posterior trapezul.

Tegumentele supraiacente formatiunii sunt de aspect normal sau se poate constata o cicatrice dupa o interventie chirurgicala.

De asemenea pot fi prezente semne de compresiune pe structurile invecinate:

  • nervoase: recurent (voce bitonala), simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner = enoftalmie + miozis + congestia fetei de partea lezata), hipoglos (la proiectarea anterioara a limbii varful acesteia este deviat de partea lezata), frenic (sughit), spinal (pareze sau paralizii ale muschilor sterno- cleido- mastoidieni si trapezi), vag (manifestari gastrice);
  • vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tenta cianotica a fetei) si arteriale (tulburari de irigatie cerebrala);
  • esofagiene cu disfagie;
  • traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de compresiune traheala se vizualizeaza mai bine radiologic si se pot prezenta sub forma de deviatii laterale (in gusile asimetrice) si/sau compresiuni propriu-zise, antero-posterioare, in gusile dezvoltate preponderent in plan sagital (in potcoava).

Uneori poate fi prezenta durerea spontana asociata unei mariri bruste a formatiunii in caz de hemoragie intraparenchimatoasa sau suprainfectie.

Palparea furnizeaza alte elemente importante pentru diagnostic. Examinarea se face din fata, lateral si din spatele bolnavului. Prin miscarea laterala a conductului laringo-traheal se mobilizeaza si formatiunea (al treilea element pentru diagnosticul de organ). Pentru informatii suplimentare se cere bolnavului sa incline capul spre dreapta si spre stanga (se relaxeaza muschiul sterno-cleido-mastoidian) si sa faca hiperextensia gatului pentru a evidentia mai bine limitele formatiunii.

Se urmaresc:

  • dimensiunile fiecarui lob, a istmului precum si a formatiunilor circumscrise palpabile, exprimandu-le in milimetri sau centimetri, evitand formulari de tipul: cireasa, bob de mazare etc.;
  • consistenta formatiunii;
  • mobilitatea pe planurile superficiale si profunde;
  • adenopatii loco-regionale;
  • prezenta durerii;
  • „freamat”  in gusile vasculare.

Ascultatia – in gusa vasculara se percep sufluri sistolice.

Examenul general pe aparate si sisteme:

Rasunetul tulburarilor functiei tiroidiene asupra organismului se traduce prin trei forme clinice:

  • Forma oligo simptomatica, cu status hormonal normal (gusa eutiroidiana sau normotiroidiana) sau modificat dar fara expresie clinica;
  • Forma endocrinopata in care sunt prezente manifestarile clinice ale hipo- sau hipertiroidiei; de asemenea, se adauga uneori semnele altor afectari endocrine concomitente: insuficienta paratiroidiana (frecventa in distrofia endemica tireopata, boala Addison, sindroame hipofizare etc.
  • Forma neuropata se traduce prin tulburari neuro- psihice ireversibile ca: oligofrenia, infantilismul, surdo – mutitatea etc.

Evaluarea morfologica:

Este completata de urmatoarele investigatii:

a. Echografia  este o explorare valoroasa si neinvaziva prin care se apreciaza dimensiunile tiroidei si ale leziunilor existente, precum si caracterul acestora: hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).

b. Radiografia cervico toracica in incidenta postero- anterioara si la nevoie laterala, evidentiaza devierile traheale, gusile plonjante, calcificarile. Devierea traheeei in plan frontal se clasifica in 3 grade:

  • gradul I – traheea nu depaseste marginea corpului vertebral;
  • gradul II – traheea depaseste partial marginea corpului vertebral;
  • gradul III – intreaga circumferinta a traheei este inafara umbrei corpului vertebral.

Cunoasterea devierilor traheale este utila atat pentru operator cat si pentru medicul anestezist (anticiparea dificultatilor de intubare oro-traheala).

c. Scintigrafia tiroidiana cu 131I, 123I sau 99Technetiu, furnizeaza pe langa datele morfologice si informatii asupra functionalitatii leziunilor din glanda: noduli „calzi” (hiperfunctionali) sau „reci” (hipofunctionali). Aspectul heterogen al gusilor nodulare la examinarea scintigrafica a condus la consacrarea denumirii de gusa multiheteronodulara. Aceasta explorare are o importanta aparte in evidentierea tesutului tiroidian aberant.

d. Punctia aspiratie este foarte utila in special pentru diagnosticul leziunilor unice (vezi „Nodulul tiroidian solitar”). Pe langa aportul diagnostic, uneori are si valoare terapeutica fiind suficienta pentru tratarea chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de substante sclerozante).

e. Laringoscopia se impune pentru evaluarea preoperatorie a starii corzilor vocale.

f. Computer  tomografia si rezonanta magnetica nucleara nu se practica de rutina.

Evaluarea functionala:

a. Explorari relevante pentru diagnosticul de gusa: TSH crescut; Testele dinamice sunt necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:

  • Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) – pozitiv;
  • Testul Querido (de stimulare cu TSH) – pozitiv.

Iodocaptarea tiroidiana este crescuta in primele 6 ore (in gusa endemica);

b. Testele pentru explorarea tulburarilor de hormonogeneza investigheaza fiecare etapa a sintezei hormonilor tiroidieni: iodocaptare scazuta = deficit de captare, testul la perclorat, cromatografia serului cu evidentierea MIT, DIT si eventual a unor iodoproteine anormale si testul cu DIT marcat (D131IT).

Diagnostic

Diagnostic pozitiv:

Strategia diagnosticului pozitiv de gusa parcurge urmatoarele etape:

  • diagnosticul de organ;
  • diagnosticul de gusa (hipertrofie tiroidiana);
  • diagnosticul functional.

a. Diagnosticul de organ : „Formatiunea cervicala este tiroida ?” Raspunsul la aceasta intrebare este dat de :

  • Elementele clinice: formatiune mobila cu deglutitia, solidara cu conductul laringo-traheal;
  • Scintigrafia – releva fixarea  I131 de catre formatiune.

b. Diagnosticul de gusa se stabileste prin:

  • Anamneza: provenienta dintr-o zona endemica, antecedentele heredo-colaterale si personale;
  • Examen clinic: caracterele formatiunii;
  • Examenele paraclinice morfologice si cu scop diagnostic, prezentate anterior.

c. Diagnosticul functional daca gusa este eutiroidiana, hipotiroidiana sau hipertiroidizata.

In final, in formularea diagnosticului, pe langa GUSA se precizeaza:

  • tipul anatomo clinic: chistica, coloida, nodulara, multinodulara, multi hetero – nodulara, vasculara etc.;
  • tipul functional: eutiroidiana (normotiroidiana), hipotiroidiana sau hiper tiroidizata (gusa toxica). 

Diagnostic diferential:

a. Cu alte tumori cervicale:

  • Chistul de canal tireoglos este situat median, de obicei sub hioid, mobil cu deglutitia si la protruzia limbii; poate prezenta un orificiu fistulos, fenomene inflamatorii si are consistenta moale;
  • Tumori dermoide: imobile cu deglutitia si protruzia limbii, situate median; consistenta difera in functie de continut;
  • Chisturile branhiale se pot dezvolta pe traiectul unor fistule branhiale. Astfel pentru primul sant branhial, traiectul fistulei porneste de pe tegumentele marginii inferioare a corpului mandibulei sau gonionului pe care il inconjoara posterior si se orienteaza cranial terminandu-se in conductul auditiv extern. Pentru al doilea sant branhial, traiectul fistulos este cuprins intre punctul ce uneste 1/4 inferioara cu 3/4 superioare ale marginii anterioare a muschiului sterno-cleido-mastoidian si baza limbii la nivelul fosetei amigdaliene Rosenmüller. La exprimare, prin fistula se evacueaza un lichid in care se evidentiaza cristale de colesterol.
  • Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice;
  • Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame;
  • Tumori ale glomusului carotidian;
  • Neurofibroame, neuroblastoame ce pot aparea la orice nivel al nervilor cervicali;
  • Higroma chistica  – tumora a vaselor limfatice, moale, neregulata, situata lateral; apare la copii.
  • Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii neoplazice, limfosarcoame.

b. Diagnosticul diferential cu alte afectiuni tiroidiene:

  • Hipertrofii functionale aparute la pubertate, sarcina, menstruatie;
  • Tiroidita acuta – semne inflamatorii locale si generale;
  • Tiroidita subacuta de Quervain este frecventa la femei intre 30-40 de ani, VSH accelerata, iar histopatologic se constata leziunile tipice: foliculi epitelioizi si celule gigante (tiroidita cu celule gigante).
  • Tiroidita limfomatoasa Hashimoto: asociere cu alte boli autoimune, „gusa’’ difuza (uneori cu consistenta elastica, „de cauciuc’’), prezenta anticorpilor anti -tiroidieni (anti-tireoglobulina, anti-peroxidaza, anti-microsomali), iar histopatologic: infiltrare limfoplasmocitara, foliculi limfoizi, tireocite cu citoplasma bazofila etc.
  • Tiroidita lemnoasa Riedl se caracterizeaza prin duritatea extrema a glandei;
  • Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoza etc.;
  • Hipertrofia din hipertiroidie se asociaza cu sindrom tireotoxic alaturi de unele semne specifice fiecarei boli;
  • Cancerul tiroidian este suspectat in cazul unui nodul dur, necalcificat (sau cand mai multe zone din glanda care au acest aspect), adenopatie satelita, dar diagnosticul se stabileste prin  examenul histopatologic.

Evolutie si complicatii

In lipsa tratamentului, gusa are urmatoarele posibilitati evolutive: regresiune spontana, persistenta timp indelungat la aceleasi dimensiuni sau crestere intr-un ritm variabil. Pe langa aceste modificari de volum, sunt posibile oricand complicatiile.

Complicatii:

  1. Functionale: hipo- sau hipertiroidie (forma endocrinopata);
  2. Leziuni nervoase ireversibile (forma neuropata);
  3. Infectioase, determinand tabloul clinic al strumitei cu marirea gusii si fenomene inflamatorii.
  4. Hemoragii interstitiale sau intrachistice, cu marirea brusca a formatiunii, dupa traumatisme sau efort si instalarea unor tulburari de compresiune ce impun uneori interventia de urgenta.
  5. Mecanice, urmarea compresiunilor pe organele vecine.
  6. Malignizarea este frecventa in gusile nodulare; nodulii solitari prezinta un risc de degenerare maligna de 4 ori mai mare decat cei multipli.

Tratament

Tratamentul profilactic:

Are importanta maxima in combaterea gusii endemice. Profilaxia cu iod este o problema aflata in atentia O.M.S., schemele fiind diferite de la o regiune la alta, in functie de accesul populatiei la diverse surse naturale: alimente cu bogat continut de iod (peste si alte produse marine), calitatea apei si solului (reflectata in continutul produselor de origine vegetala sau animala). Aceasta adaptare a masurilor profilactice este justificata de riscul inducerii tireotoxicozei in cazul unui exces iodat (fenomen iod  – Basedow).

Aportul normal de iod pentru un adult este de 100 – 200 μg/ zi, iar hipertrofia tiroidiana se declanseaza la cantitati mai mici de 40 μg/ zi. In tara noastra, preparatele utilizate pentru suplimentarea aportului iodat sunt:

  • sarea iodata ce contine iod in proportie de 1 / 20.000, 10g de sare pe zi asigurand o cantitate de iod de 200 μg / zi;
  • iodura de potasiu prezentata sub forma de comprimate (1mg KI) sau solutie (2‰ KI, 10 picaturi echivaland cu un comprimat).

La administrarea preventiva a iodului se adauga si alte masuri ce vizeaza schimbarea unor obiceiuri alimentare si imbunatatirea conditiilor socio-economice (acces la apa potabila, locuinte salubre etc.).

Tratamentul conservator:

Este uneori suficient pentru a obtine remisiunea bolii.

a. Avand in vedere etiopatogenia gusii, tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni este o masura logica si justificata practic in toate cazurile, insa eficacitatea maxima se inregistreaza pentru gusile parenchimatoase difuze. In gusile nodulo-chistice rezultatele sunt descurajante. Alte indicatii: pregatire preoperatorie pentru pacientii cu gusa hipotiroidiana si prevenirea recidivelor dupa tiroidectomii subtotale.

Indiferent de preparatul folosit se impun precautii la cei cu diabet zaharat, hipotiroidieni (sunt sensibili la doze mici de hormon) si varstnici.

Terapia este contraindicata in caz de: suspiciune de cancer tiroidian, hipertensiune arteriala, insuficienta cardiaca, coronariana, denutritie. Initierea tratamentului se face cu doze mici care cresc progresiv pana la aparitia reactiilor adverse.

Preparatele utilizate sunt:

  • Extractul de tiroida (Tiroida®), sub forma de drajeuri continand 75mg pulbere de tiroida;
  • Levotiroxina (Thyreotom® , Euthyrox®, Tyroxine®);
  • Liotironina (Triiodotironina, Tiroton®).

b. Iodoterapia este rezervata cazurilor de gusa parenchimatoasa difuza recenta (sub 1 an de evolutie) si celor la care deficitul de iod a fost identificat ca factor determinant. Iodul poate fi administrat sub forma de solutie Lugol sau iodura de potasiu. Este ineficace in gusile nodulare, iar in gusile coloide si chistice poate induce cresterea lor. Utilizarea unor doze mari poate conduce la hipertiroidizarea gusii (fenomen iod   –   Basedow).

c. Iodul radioactiv are indicatii limitate datorita riscului strumitei, hipertiroidiei autoimune sau hipotiroidiei. Indicatia cea mai buna este pentru pacientii varstnici, tarati, cu afectiuni cardio-vasculare, ce prezinta riscuri majore pentru tratamentul hormonal sau chirurgical.

d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.

e. Punctia aspiratie tiroidiana are si rol curativ in cazul chisturilor; injectarea de solutii sclerozante in nodulii tiroidieni poate determina remisiunea acestora.

Tratamentul chirurgical:

Indicatii:

  • Esecul tratamentului conservator, din motive obiective sau pacient necooperant;
  • Gusa multinodulara sau nodul tiroidian solitar (risc mare de malignizare in special in cazul nodulilor „reci”);
  • Gusa cu leziuni ireversibile (fibroza, chisturi recidivate dupa aspiratie);
  • Gusa complicata: tendinta la hipertiroidizare, strumita, hemoragii intrachistice sau intraparenchimatoase, tulburari de compresiune;
  • Considerente estetice.

Metode:

Tiroidectomia subtotala este operatia prin care se extirpa tiroida cu lasarea pe loc a unei lame de tesut glandular indemn in scopul mentinerii unei surse endogene de hormoni tiroidieni.

Tiroidectomia totala consta in exereza in totalitate a glandei. Exista o disputa intre diversi autori, in prezent multi sustinand tiroidectomia totala ca operatie de principiu, in special in gusile nodulare; se previne astfel riscul recidivei sau al malignizarii pe tesutul tioidian restant. Dezavantajul ar fi dependenta completa de tratamentul hormonal substitutiv, insa in tarile dezvoltate aceasta nu mai constituie o problema majora, datorita nivelului educational al pacientilor si asistentei medicale performante.

Exerezele limitate, reprezentate de lobistmectomii, enucleerea unui nodul unic, sunt indicate doar daca exista certitudinea normalitatii tesutului tiroidian restant; impun de asemenea o supraveghere postoperatorie stricta pentru surprinderea la timp a aparitiei unor modificari. Au avantajul major ale mentinerii unei functii tiroidiene cvasinormale.

Evolutie postoperatorie, prognostic:

Complicatiile precoce au o incidenta minima in conditiile existentei unei echipe chirurgicale antrenate in acest tip de interventii. Complicatii ca: hemoragia in loja tiroidiana, vocea bitonala (prin lezarea nervului recurent), insuficienta paratiroidiana acuta, sunt posibile in unele cazuri dificile, cu gusi voluminoase, fibroase sau hipervasculare. De regula, dupa o spitalizare de 4-5 zile, pacientii sunt externati reintrand in evidenta serviciilor de endocrinologie.

Complicatiile tardive pot fi: insuficienta tiroidiana (necesita hormono-terapie substitutiva), insuficienta paratiroidiana, recidiva gusii sau degenerarea maligna; ultimele doua pot surveni la intervale variabile dupa o tiroidectomie subtotala sau alte exereze limitate, necesitand totalizarea exerezei.

Prognosticul este favorabil in cazurile care au beneficiat de o indicatie terapeutica judicios evaluata si aplicata. In formele endocrinopate visceralizate sau neuropate prognosticul este putin modificat datorita ireversibilitatii unor leziuni sistemice.

Articole Similare:

Ultima actualizare: vineri, 29 martie, 2013, 14:26 Afisari: 198

Un comenentariu la Gusa

  1. MILE MARIA ELENA VETURIA 06/06/2013 at 20:51

    Sunt o femeie in varsta am 80 de ani, in ultima vreme am tusit desi
    nu eram racita. Tusa este uscata si destul de frecventa. Am fost la
    unele investigatii primind diagnosticul de HIPERTROFIE TIORIDIANA
    Va rog sa ma indrumati daca este necesar operatie sau poate
    fii tratata prin medicatie.Va multumesc din suflet !

    Răspunde

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *