Prima Pagina » Sanatate A-Z » Medicina Interna » Guta

Guta

Definitie

Este o boala metabolica caracterizata biochimic prin hiperuricemie, iar clinic prin manifestari articulare acute sau cronice si prin leziuni viscerale, in special renale. Numita in trecut podagra, este cea mai cunoscuta manifestare a hiperuricemiei. Este o tulburare complexa a metabolismului proteic, asociata cu alterarea metabolismului lipidic si glucidic.

Cauze

Incidenta gutei este variabila (0,2 – 0,3 pana la 2 – 5% din totalul artropatiilor reumatice). Sexul masculin este de obicei afectat, incepand de la 30 – 40 de ani. La femei apare de obicei la menopauza, sub forma cronica. Se pare ca abuzurile alimentare, sedentarismul sunt factori care pot fi pusi in discutie. In trecut se intalnea frecvent in randul claselor avute. Astazi se intalneste de obicei in straturile profesionale in legatura directa cu supraalimentatia hiperproteica. Se insista tot mai mult asupra ereditatii, factorii genetici fiind accentuati de conditiile de mediu si alimentatie.

Profilul subiectului cu risc de guta ar fi: fiecare al doilea subiect este supraponderal; 70 – 100% din subiect au o nefropatie uratica, cand apare primul acces de guta; la 60 -80% din cazuri apare hipertensiunea arteriala; un procent similar prezinta tulburari ale metabolismului lipidic; circa 60% dintre gutosi au o tulburare de tip diabetic (Seiler).

Anatomie patologica

Leziunea caracteristica consta in formarea unor noduli de marime variata (de la dimensiunea unei alune la cea a unei caise), localizat la nivelul articulatiilor sau periarticular (la degete), ori la pavilionul urechii, numiti toffi gutosi. Tofful gutos contine acid uric, calciu si colesterol. Leziunile duc la distructii osoase cu formarea de geode.

Simptomatologie

Se deosebeste guta articulara si guta abarticulara.

Guta articulara este forma clasica, obisnuita. Cuprinde patru etape in evolutia sa:

Preguta adica predispozitia la guta, clinica asimptomatica, egala cu hiperuricemia familiala.

Accesul acut de guta. Apare de obicei la 50 de ani la barbati si 60 de ani la femei. Se delimiteaza factori favorizanti si factori declansatori.

Factorii favorizanti sunt: profesiunile expuse la abuz alimentar, deci la consum crescut de purine (bucatari, ospatari, mezelari, macelari), microtraumatisme repetate, abuz de alcool sau bauturi acidulate cu acid carbonic, efortul fizic si sederea indelungata la pat, expunerea la frig si umiditate, reactii alergice, infectii acute, interventii chirurgicale, surmenaj fizic si intelectual, cure termale, roentgenterapie, eliminare urinara scazuta de acid uric.

Factorii declansatori sunt: fie cresterea brusca a uricemiei peste 6,4 mg%, fie eliberarea in articulatii de cristale din tofii cartilaginosi sau sinoviali, care determina o reactie inflamatorie acuta.

Prodroamele, apar la 65% dintre bolnavi. Acestea sunt: iritabilitate, astenie, insomnie, cefalee, constipatie, anxietate, dureri gastrice, anorexie, colici ureterale, disurie, poliurie, frisoane, febra. Hiperuricemia poate lipsi in timpul accesului. Localizarea accesului acut este 70% din cazuri monoarticulara. Cu timpul accesele se inmultesc si prind si alte articulatii. Clinic accesul acut incepe brusc, de obicei in plina noapte, rareori spre dimineata, sau dupa cum se spune la “cantarul cocosilor”.

Durerea este violenta, insuportabila, localizata articular in 80% din cazuri la articulatia metatarsofalangiana a degetului mare, halucele. Local se constata tumefactie rapida, turgescenta venelor, tegumente calde si foarte dureroase la cea mai mica miscare sau la atingere, coloratie rosioviolacee.

Dintre manifestarile generale apar: febra, frisoane, tahicardie, cefalee, greata, varsaturi, uneori flebita in jurul articulatiei. Durerile se reduc in timpul zilei si dupa 5-l0 zile, criza dispare uneori fara tratament. Cu timpul crizele devin mai frecvente, mai prelungite, mai putin dureroase. Adeseori prind si alte articulatii. Se descrie o forma supraacuta, o forma atenuata si mai rar forme poliarticulare. Perioadele dintre atacuri sunt asimptomatice, desi boala progreseaza

Stadiul cronic, astazi mai putin intalnit, se caracterizeaza prin accese frecvente la intervale tot mai scurte, prin prezenta toffilor gutosi la nivelul articulatiilor si prin aparitia artropatiilor uratice. Artropatiile apar la picior, glezna, genunchi, mana, cot, pumn. Depunerea de urati provoaca leziuni degenerative, cu aparitia de artroze secundare, cu deformari si anchiloze fibroase, cu tumefieri si dureri permanente sau exacerbate de miscari. Bolnavul poate deveni un adevarat invalid. Tofii gutosi, se datoresc depunerii de acid uric in tesutul mezenchimal, atat in partile moi cat si pe oase. Se dezvolta pe nesimtite, si apar in 50% din cazurile de guta. Uneori preced cu 1 – 2 ani primul atac. Tofii sunt granuloame nodulare si se datoresc precipitarii cristalelor de urati, au dimensiuni variabile, de la o gamalie de ac pana la un ou de gaina. Sunt moi sau pietroase si uneori se inflameaza sau se ulcereaza.

Formele abarticulare apar sub forma afectarii tendinoase, ale aponevrozelor palmare si plantare, uneori ca localizari musculare (mialgii difuze care cedeaza la tratamentul cu uricozurice). Alteori sub forma de localizari hipodermice, flebite, nevralgii, arteriopatii etc. Teoretic orice tesut poate fi impregnat cu acid uric.

Complicatii

Litiaza urica, apare in 25% din cazuri. Poate sa apara si in formele abarticulare si uneori chiar in cazurile cu valori normale ale uricemiei. Factorul esential este ph-ul urinar acid, care cedeaza greu la alcalinizarea urinei. Riscul major este infectia urinara mult mai frecventa decat la alte forme de calculoza renala.

Nefropatia interstitiala gutoasa, apare la circa 20% dintre bolnavi. Poate aparea si in cazuri de simple hiperuricemii si poate surveni chiar in afara litiazei urice. Afectarea renala se manifesta prin proteinurie, leucociturie si uneori hematurie microscopica. Se asociaza adesea cu hipertensiunea arteriala. Uneori evolueaza catre insuficienta renala.

Tratament

Tratamentul accesului gutos se face cu:

Colchicina (folosita de peste 2000 de ani), administrata in comprimate de 1 mg, pornind de la 4 mg in prima zi, 3 mg a doua zi, 2 mg a treia zi etc. Dozele se scad in raport cu evolutia si se administreaza de obicei doua saptamani, uneori mergand cu doze mici de 1 – 2 mg/zi pana la 6 luni. Accesul acut dispare in mod obisnuit in 4 – 8 zile. Se poate administra si i.v.

Fenilbutazona si derivatul sau Oxifenilbutazona dau rezultate superioare. Se administreaza 0,5 – 1 g/zi, 5-6 zile, oral sau i.m. Efectele secundare sunt mai reduse ca cele care apar dupa Colchicina.

In atacurile severe, se administreaza 40 – 50 u.i. A.C.T.H., la 12 ore i.m. sau Prednison 20 – 40 mg in 24 de ore.

Agentii uricozurici (Probenecid si Sulfinpirazona), sau inhibitorii xantinoxidazei (Allopurinol), sunt mai indicati in formele cronice sau intre crize. Se   completeaza  tratamentul   cu  repaus   la  pat,   regim   lacto-fructo-vegetarian, hipocaloric si bogat in lichide.

Tratamentul hiperuricemiilor si al gutei intre crize:

Regimul va fi hipocaloric, hipolipidic si cu restrictie calorica globala. Normalizarea greutatii scade pana la 2 mg% hiperuricemia. Se interzic viscerele. Se interzic de asemenea alimentele excitante, alcoolul, condimentele, cafeaua si ceaiul si in general alimentele bogate in purine (ficat, creier, icre, rinichi, extracte de carne, sardele, mezeluri). Sunt permise zilnic pana la 200 mg de purine. Se vor evita glucidele, grasimile si proteinele in exces. Se recomanda ingestia de 2 – 3 litri lichide in 24 de ore.

Colchicina este mai putin indicata (1 mg Colchicina timp mai indelungat). Uricozuricele, ca Probenecidul (Benemid), Sulfinpirazona (Anturan), si derivatii de benzofuran: Benziodarona, Benzarona (Amplivix, Fragivix), Benzbromarona, pot fi utile. Uricozuricele scad glicemia prin cresterea eliminarii urinare de acid uric.

Uricostaticele, dau rezultate superioare. Dintre acestea se folosesc: Acidul orotic, care blocheaza acidul uric; inhibitorii xantinoxidazei, care se administreaza in doze de 100 mg zilnic (uneori 400 mg), sub forma de Allopurinol, (Zyloric sau Milurit) si Tiopurinol.

Uratoxidaza, este cel mai puternic uricostatic, scazand cel mai mult uricemia.

Ca medicatie adjuvanta, se administreaza Fenilbutazona (6-8 zile, 300 – 800 mg/zi), Indometacin, Brufen, Prednison, deci medicatia antiinflamatoare.

Articole Similare:

Ultima actualizare: joi, 7 februarie, 2013, 16:28

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *