Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Hepatita virala A

Hepatita virala A

Hepatita virala A este o boala infecto-contagioasa acuta, benigna, manifestata prin fenomene infectioase generale, digestive si hepatice, avand o evolutie autolimitata in marea majoritate a cazurilor.

Etiologie:

  • virusul hepatitei A din familia Picornaviridae;
  • este rezistent 1h la 600C, zile-luni in apa contaminata;
  • este distrus prin fierbere in 5 minute, prin autoclavare intr-un minut, prin clorinare intensa 1-2mg/l, in 30min., de formaldehida 2-4%, UV, glutaraldehida 2%, etanol 70%, in 5 minute.

Manifestarile procesului epidemiologic: Boala are raspandire universala, cu evolutie endemica – sporadica, pe care se grefeaza crosete epidemice, mai ales in sezonul de toamna-iarna si cu o periodicitate la 5-6 ani.

Incidenta: la 100.000 locuitori, in anul 1998, a fost de 52,09 si de 57,31 in vestul tarii, fiind in scadere fata de anii anteriori. Epidemiile pot fi de contact (mai ales in colectivitati), hidrice sau alimentare. Morbiditatea predomina in mediul urban, la grupa de varsta 1-14 ani si la sexul masculin.

Diagnostic clinic:

Manifestarile clinice ale hepatitei virale A sunt asemanatoare cu cele din hepatitele acute determinate de alte virusuri (B, C, E, F, etc.). Incubatia dureaza intre 14 si 42 de zile, fiind in medie 21-35 de zile; se caracterizeaza prin prezenta virusului in scaun si prin contagiozitate crescuta in a doua jumatate a perioadei.

Perioada prodromala (preicterica) dureaza 1-10 zile (in medie 3-7 zile) si este dominata de manifestari generale de tip infectios si tulburari digestive care se amendeaza odata cu instalarea icterului. Desi, simptomatologia perioadei prodromale este polimorfa se descriu urmatoarele forme de debut in hepatita virala A:

1. debut pseudogripal: febra, mialgii, catar al cailor respiratorii superioare, ce fac dificil diagnosticul diferential cu o viroza respiratorie sau o angina acuta.

2. debut digestiv dispeptic: inapetenta (uneori pana la anorexie), greturi, varsaturi, epigastralgii, jena sau tensiune dureroasa in hipocondrul drept, meteorism postprandial, modificari ale sensibilitatii gustative si olfactive (dezgust de a fuma), fiind cel mai frecvent intalnit.

3. debut nervos – astenic: astenie, cefalee, ameteli, somnolenta (sau insomnii), apatie, stare de rau general, uneori depresie psihica.

4. debuturi atipice: a. debut colicativ, simuland colica biliara sau apendicita acuta, b. debut direct cu icter.

Infectia cu VHA se poate opri la perioada prodromala in formele abortive ale hepatitei virale A.

In perioada prodromala, examenul obiectiv poate decela hepatomegalie, adeno-splenomegalie (mai ales la copii). Examenele de laborator efectuate in acest stadiu pot confirma hepatita virala acuta prin valori crescute ale testelor de inflamatie mezenchimala (testul cu Tymol, Kunkel, etc.) si ale testelor de hepatocitoliza (TGP, TGO).

Perioada de stare (icterica) incepe odata cu instalarea icterului sclero-tegumentar. In marea majoritate a cazurilor simptomatologia se remite, bolnavii redevin apetenti, fara acuze subiective. Persistenta sindromului digestiv dispeptic sau/si a celui neuropsihic poate anunta o evolutie severa.

Principalele sindroame care caracterizeaza aceasta perioada sunt: sindromul icteric si sindromul hepato-splenomegalic, la care se adauga, inconstant, simptome legate de afectarea unor organe invecinate ficatului: vezica biliara, pancreas, stomac si duoden. Aparatul cardio-vascular poate prezenta unele modificari: bradicardie, hipotensiune arteriala; lezarea rinichiului este minima si se evidentiaza prin discreta albuminurie.

Sindromul icteric incepe prin coloratia galbena a sclerelor, urmata de colorarea galben-rubinie a tegumentelor. Intensitatea si durata icterului este variabila si poate constitui un indicator al gradului de severitate al bolii (formele severe se insotesc de un icter accentuat, formele usoare pot evolua fara icter sau cu icter discret si de scurta durata, formele colestatice sunt caracterizate prin persistenta indelungata a unui icter intens, etc.). Concomitent cu icterul, bolnavii prezinta urini hipercrome si scaune decolorate, hipocolice. In hepatita virala A durata icterului este de 2-4 saptamani; in formele colestatice icterul persista mai mult de 4 saptamani.

Sindromul hepatomegalic ficatul este marit in volum, depasind rebordul costal cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistenta ficatului este elastica, marginea inferioara rotunjita, suprafata neteda. Este sensibil la palpare, iar in ortostatism prelungit sau la efort, bolnavul acuza durere sau jena in hipocondrul drept si epigastru (epigastralgiile din debutul hepatitelor virale se datoreaza cresterii dimensiunilor lobului stang hepatic ce duce la distensia dureroasa a capsulei Glison ).

Hepatomegalia persista pe toata perioada de stare a hepatitei virale acute si se remite lent in convalescenta, ficatul ajungand la dimensiuni normale la 4 – 6 luni de la debutul bolii. Se intalnesc insa si cazuri de hepatita virala A in care nu se evidentiaza hepatomegalie sau aceasta este foarte discreta.

Splenomegalia poate insoti hepatomegalia, mai ales daca hepatita virala apare la copil. Prezenta si importanta splenomegaliei nu poate orienta insa asupra evolutiei bolii.

Copiii cu hepatita acuta A prezinta un facies caracteristic, cu pometi congestionati si buze carminate, ce contrasteaza cu paloarea sau icterul tegumentar.

Perioada de declin a hepatitei virale A incepe dupa 10 – 14 zile de evolutie a bolii, prin remisiunea treptata a icterului, normalizarea culorii urinilor si a scaunelor, reducerea moderata a hepatomegaliei, declinul valorilor bilirubinei serice si a enzimelor de hepatocitoliza.

Perioada de convalescenta dureaza 2-3 luni dupa boala acuta, timp in care simptomatologia clinica dispare complet, inainte de vindecarea biochimica si histologica a ficatului. Din acest motiv, supravegherea bolnavului se face prin control clinico-biologic lunar in primele 3 luni de la externare si se continua apoi trimestrial timp de 1 an.

Evolutie si prognostic:

Hepatita virala A evolueaza, in marea majoritatea cazurilor, ca o infectie virala autolimitata, cu vindecare completa, clinica si biologica si cu castigarea unei imunitati specifice pentru toata viata. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, in ultimii ani s-au putut insa decela si forme prelungite, cu recaderi, sau forme colestatice cu evolutie mai lunga de 8-12 saptamani. Prin analiza formelor clinice pe grupe de varsta s-a constatat ca la copii infectia imbraca, mai ales, forme inaparente sau usoare de boala, in timp ce un procent ingrijorator de bolnavi, peste 40 de ani, pot prezenta forme grave.

Prognosticul este, de asemenea, rezervat la persoanele cu agamaglobulinemie si hipogamaglobulinemie severa, care nu pot sintetiza titruri suficiente de IgM specific anti-VHA, si deci nu pot limita infectia, care evolueaza spre insuficienta hepatica si deces.

Diagnostic de laborator:

A. Examene de laborator utile in perioada de stare

1. Sindrom de inflamatie mezenchimala (de disproteinemie): pune in evidenta modificarea raportului albumine/globuline si se pozitiveaza prin cresterea imunoglobulinelor, precoce, chiar la debutul bolii. Valorile testelor de disproteinemie se mentin crescute in perioada de stare si scad in convalescenta, dupa 1-2 luni de la externarea bolnavului.

2. Sindromul de hepatocitoliza (teste enzimatice): Transaminazele serice: TGP sau ALAT si TGO sau ASAT care, de la valori normale cuprinse intre 0-12 UI (sau 0-40) ajung la valori de peste 200-300 UI, inca din faza preicterica, precedand cresterea bilirubinei serice. In mod obisnuit valorile TGP, TGO scad in 2-3-4 saptamani, ajungand la limitele normale. Determinarea sideremiei arata valori crescute la 200-500 mg % (valori normale 80-120 mg %) in cursul perioadei de stare, in paralel cu cresterea transaminazelor.

3. Sindromul de retentie biliara: Determinarea bilirubinemiei directe (conjugate) si totale arata valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter, valori de 5-15 mg % in formele icterice si peste 20-25 mg % in formele colestatice. Cresterea concentratiei serice a bilirubinemiei determina aparitia in urina a pigmentilor biliari (bilirubina directa trecand prin filtrul renal, in timp ce bilirubina neconjugata nu se regaseste in urina deoarece nu este solubila). Formele colestatice de hepatita virala acuta se insotesc si de o crestere marcata a fosfatazei alcaline prin alterarea functiei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5 unitati Bodansky).

4. Sindromul hepatopriv: Daca leziunile hepatice sunt severe, sinteza factorilor de coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este scazuta, ceea ce duce la prelungirea timpilor respectivi fata de martor. Se mai deceleaza o scadere a sintezei de albumina si o scadere a esterificarii colesterolului.

B. Diagnostic serologic
Diagnosticul de certitudine al infectiei VHA se stabileste prin detectarea anticorpilor specifici anti-VHA din clasa Ig M. Acestia sunt prezenti in serul bolnavilor in titru crescut inca de la inceputul perioadei de stare si raman in concentratii ridicate inca aproximativ 2-6 luni de la debut. Determinarea anticorpilor totali anti-VHA reprezentati in principal prin Ig G, este utila doar pentru autentificarea unei infectii cu VHA in antecedente.

C. Diagnostic virusologic: nu este utilizat in clinica.
Examenul direct in scaun este rar pozitiv, atunci cand se efectueaza la bolnavi in perioada de stare, si cand eliminarea virusului este mai redusa. Numarul de rezultate pozitive ar fi mult mai crescut daca testele s-ar efectua la sfarsitul incubatiei, cand, insa nu sunt elemente sugestive pentru cautarea etiologiei hepatitei virale acute, si ca atare testele nu se efectueaza.

Posibilitatile de evidentiere directa a agentului patogen in materiile fecale sunt:

  • imunomicroscopie electronica;
  • teste imunoenzimatice sau radioimunologice de detectare a antigenului viral;
  • hibridizare prin sonda ADN sau ARN;
  • amplificare genica prin PCR.

Aceste teste sunt insa mult prea costisitoare, ceea ce le face inaplicabile in mod curent.

Date epidemiologice:

Factorii epidemiologici principali
1. Sursa de infectie
– bolnavii cu forme de hepatita icterica sau anicterica, contagiosi incepand cu 1-2 saptamani de la infectie, iar in perioada de debut si in cea de stare, timp de aproximativ 1 saptamana.
– infectatii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din cazuri)

2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral:
– contact cu mainile murdare sau prin alimente, apa, obiecte contaminate
– prin vectori, pasiv (muste, gandaci, sobolani)
– sange, exceptional, doar in perioada de viremie

3. Receptivitate
– generala, mai mare pentru forme inaparente la copii

4. Imunitate
– durabila; peste 80% din persoanele peste 60 de ani au anticorpi antivirus A

Profilaxie si combatere:

1. Masuri fata de izvorul de infectie
– depistare: ancheta epidemiologica, clinic, examene de laborator
– izolarea cazurilor, obligatoriu in spital
– declarare nominala, lunara; anuntarea cazului se face la 24h de la depistare

2. Masuri fata de caile de transmitere
– se vor lua masuri de dezinfectie continua a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin caldura sau cu cloramina 2%, a fecalelor cu var cloros si terminala prin formolizare.
– se vor lua masuri de dezinsectie, deratizare
– in caz de epidemii, masuri speciale de educatie sanitara a populatiei, controlul apei potabile, evacuarea corespunzatoare a rezidurilor, controlul personalului care lucreaza in colectivitati de copii, in sectoarele de alimentatie publica sau de aprovizionare cu apa.

3. Masuri fata de receptivi
Imunizare activa cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu formol, administrat intramuscular in 2 doze la interval de 1 luna si cu rapel la 1 an, care asigura protectie de 99%, cu durata de minim 10 ani. Este indicat in special la copiii din colectivitati, la militari, detinuti, homosexuali, cei care lucreaza in sectoarele de alimentatie publica, la calatorii in zone cu endemie mare.

Imunizare pasiva, cu imunoglobuline standard 16%, administrate in primele 7 zile de la contact, intramuscular, in doze de 0,02-0,05ml/kg corp si care ofera protectie intre 3-6 luni. Este indicata la contactii familiali, din spital, sau din colectivitate a cazurilor de hepatita A, la consumatorii din apa suspecta a fi contaminata.

Articole Similare:

Ultima actualizare: marți, 30 august, 2011, 14:17

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *