Prima Pagina » Sanatate A-Z » Endocrinologie » Hipertiroidiile – Definitie, Simptome, Fiziopatologie

Hipertiroidiile – Definitie, Simptome, Fiziopatologie

Boala Basedow

Definitie

Tireotoxicoza reprezinta complexul de modificari tisulare care se instaleaza sub actiunea unei cantitati excesive de hormoni tiroidieni liberi. Cresterea concentratiei acestora in circulatia sangvina se poate datora unei hiperfunctii a celulelor foliculare tiroidiene care produc in exces hormoni, dar poate aparea si fara activarea celulelor tiroidiene.

Hipersecretia de hormoni tiroidieni survine:

  • in cazul unei perturbari a sistemului imunitar, care este la originea producerii de anticorpi tiroido-stimulanti, ce actioneaza la nivelul receptorilor pentru TSH;
  • datorita unei reactivitati localizate si autonome a foliculilor tiroidieni, in cadrul unui parenchim normal sau hipofunctional.

Dintre formele clinice de hipertiroidie, trei sunt mai frecvente reprezentand aproximativ 90% din cazuri: gusa toxica difuza – boala Basedow Graves, gusa multinodulara toxica si adenomul toxic tiroidian. Alte 10% din cazuri sunt reprezentate de hipertiroidismul indus de iod, tireotoxicoze factice si tireotoxicoza din tiroidite. Foarte rar intalnite, sub 1% din cazuri, sunt: hipertiroidismul secundar (de cauza hipofizara, cu TSH crescut) sau tertiar (TRH crescut), din tumorile trofoblastice si struma ovarii, precum si metastazele functionale de carcinom tiroidian diferentiat.

Plecand de la cele doua mecanisme fiziopatologice descrise mai sus, se pot individualiza doua varietati patogenice, in care strategia diagnostica si terapeutica va fi diferita. In timp ce tulburarile imunologice corespund unei hipertiroidii difuze, hiperactivitatea glandulara autonoma, solitara sau multipla, corespunde unei hipertiroidii focale (nodulare).

Cauze

Etiologia bolii Basedow, desi incerta, include unele elemente sugerate de datele clinice si verificate experimental in proportii diferite, ceea ce face posibila structurarea unor factori principali ce par sa intervina in determinismul afectiunii: terenul, cauzele declansatoare sau favorizante si agentii de stimulare tiroidiana.

Este aproape universal acceptat ca anomaliile tiroidiene ce caracterizeaza boala Basedow rezulta din actiunea Ig G asupra glandei, care se comporta ca anticorpi anti-componente sau anti-regiuni ale membranei plasmatice a celulei tiroidiene, regiuni ce ar include si receptorul pentru TSH. Aceste Ig au proprietatea de a se lega de regiunile complementare lor de pe membrana plasmatica si de a activa adenilat-ciclaza, initiind astfel un lant de reactii ce au ca rezultat cresterea volumului tiroidei, imbogatirea vascularizatiei si hipersecretia de hormoni tiroidieni.

 Teoria autoimuna este tot mai mult acceptata in patogenia bolii Basedow. S-a demonstrat experimental ca stimularea sintezei hormonale produsa de Ig din serul pacientilor atinge maximum mai tarziu – la aproximativ 16 ore – comparativ cu stimularea prin TSH, ce apare la numai 2 ore, fapt ce a facut ca aceste Ig sa fie numite LATS (Long Acting Thyroid Stimulator). Conform teoriei autoimune, factorii declansatori (infectia virala bacteriana) ar avea un impact tiroidian, transformand antigenic anumite fractiuni celulare.

Prin cuplarea anticorpilor (LATS) la substratul antigenic se produce o stimulare prelungita, mult mai puternica si de durata decat cea produsa de TSH.

In serul bolnavilor cu boala Basedow a fost identificat si un alt factor – TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulins) care alaturi de LATS produc o stimulare a glandei, in prezenta factorilor declansatori sau favorizanti (traume psihice, situatii conflictuale, labilitate hormonala, factori psiho-emotionali, fumat, parturitie, terapie cu iod).

Fiziopatologia hipertiroidiilor

In boala Basedow toate compartimentele economiei hormonilor tiroidieni sunt afectate, aparand modificari ale controlului reglator al functiei tiroidiene, ale functiei insasi, tulburari in concentrarea, legarea si metabolismul hormonilor tiroidieni in tesuturile periferice. Anormalitatea sau eludarea controlului normal regulator sunt inerente in toate formele de tireotoxicoza, dar in boala Basedow mecanismele reglatoare sunt eludate prin actiunea imunoglobulinelor stimulatoare anormale.

Rezultatul hiperfunctiei tiroidiene conduce la o imediata supresie a secretiei de TSH, reflectata intr-un nivel seric nedetectabil de TSH si absenta raspunsului TSH la TRH.

Interactiunile hormonilor tiroidieni cu proteinele plasmatice sunt modificate. Proportia de T4 total si T3 liber sau statusul nelegat este crescuta. Aceasta vehiculare rezulta dintr-o descrestere slaba a concentratiei de TBG si din cresterea concentratiei T4. Rata functionala a turnover-ului de T3 si T4 e crescuta, si impreuna cu cresterea mare a hormonilor in compartimentul periferic duc la o crestere a disponibilitatii zilnice totale de  T3 si T4.

Daca boala Basedow este considerata o afectiune autoimuna, in care imunoglobulinele stimulatoare ale tiroidei sunt la originea unei hipertrofii si hiperplazii glandulare, cu hipersecretie hormonala, hipertiroidiile nodulare sunt caracterizate printr-o hipersecretie hormonala localizata, independenta de vreun factor stimulator, fiziologic sau patologic.

Evolutia spontana a acestei zone de hiperactivitate celulara este variabila: nodulii sunt stabili un numar mare de ani, pot sa-si creasca talia si sa produca o hipertiroidie adevarata sau sa regreseze ori sa devina chistici.

In general, din punct de vedere evolutiv, aceste hipertiroidii pot fi considerate secundare, caracteristica lor fiind faptul ca modificarile morfologice ale glandei care preced in timp, uneori cu ani, aparitia fenomenelor toxice.

Desi au o expresie clinica si paraclinica deosebita, numeroase argumente pledeaza pentru un mecanism patogenic comun al acestor forme de tirotoxicoza. Astfel, indiferent de cauza primitiva a gusii, preexistenta in aceste hipertiroidii nodulare, exista o tendinta evolutiva continua a procesului hiperplazic intinsa pe mai multi ani.

Sub influenta puseelor repetate de hiperstimulare, hiperplazia tiroidiana – initial difuza – sufera cicluri succesive de involutie si respectiv, hiperplazie, care conduc dupa un interval variabil de timp la inegalitatea functionala a diferitelor teritorii glandulare si in final, la transformare nodulara.

In producerea acestor afectiuni, mai putin evident apare rolul factorilor tireotropi, dozarile de TSH si LATS inducand in mod constant absenta acestor stimulatori in ser.

Articole Similare:

Ultima actualizare: sâmbătă, 6 aprilie, 2013, 10:00 Afisari: 58

Un comenentariu la Hipertiroidiile – Definitie, Simptome, Fiziopatologie

  1. Nela 12/07/2013 at 11:49

    Buna ziua,
    Am 52 de ani,am intrat la menopauza de 3 luni si in urma analizelor, am primit urmatoarele rezultate: TSH=1,08 (referinta:0,27-4,2); FT4=1,23 (referinta:1-1,6); FT3=3,26 (referinta:2-4,4); ATPO=7,77 (referinta:5-34); Anti-tiroglobulina=<10 (referinta:10-115); FSF=76,9 (referinta:25,8-134,8); Insulina=3,19 (referinta:6-27). Va rog sa-mi spuneti cat este de grav si daca trebuie sa urmez un tratament hormonal de substitutie.
    Va multumesc mult.

    Răspunde

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *