Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Infectia cu Helicobacter pylori

Infectia cu Helicobacter pylori

Helicobacter pylori este implicat in ulcerul gastric, ulcerul duodenal, adenocarcinomul si limfomul gastric. Helicobacter pylori este asociat in 60-70% din ulcerele gastrice si 70- 95% din cele duodenale. Desi initial depasea 95%,  exista studii recente pe loturi de mii de pacienti care arata o scadere a coincidentei ulcer duodenal Helicobacer pylori pana la 70 – 75%. In Anglia mor anual 8000 de oameni prin cancer gastric – a doua cauza de malignitate letala. OMS a cotat Helicobacter pylori ca un carcinogen de grupa I ( infectia creste riscul de cancer gastric de 8 ori).

Ulcerul gastric si Helicobacter pylori

La 75% din cazuri este obiectivata infectia cu H.p. Tipul de infectie cu H.p. este pangastrita(afectarea tuturor straturilor stomacului). Mecanismul este legat in special de scaderea factorilor de aparare: diminuarea secretiei de mucus prin agresiunea directa asupra celulelor secretoare, scaderea integritatii epiteliului de suprafata prin agresiune celulara directa, afectarea secretiei protective de bicarbonati si afectarea adezivitatii intercelulare.

Leziunile directe la nivelul celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explica prezenta unei cantitati mai scazute de acid in stomac. Cu toate acestea agresiunea care produce ulcerul este clorhidropeptica astfel incat terapia antisecretorie conduce la vindecarea leziunilor. Persistenta mecanismului patogenic indus de H.p. explica frecventa ridicata a recidivelor. Prin contrapondere eradicarea H.p. genereaza o scadere abrupta a curbei recaderilor ulceroase( de la 80% la 4 -5%).

Ulcerul duodenal si Helicobacter pylori

Intelegerea patogenezei (modului in care Helibobacter conduce la aparitia semnelor si simptomelor de boala ulceroasa prin actiune la nivel celular) ulcerului duodenal este mai dificila deoarece asa dupa cum este stiut, H.p. nu colonizeaza in mod normal duodenul. In mod obisnuit ulcerul duodenal apare nu numai pe o mucoasa inflamata ci acolo unde au aparut modificari de metaplazie(transformarea unui tip de tesut normal existent la nivelul stomacului in alt tip de tesut) gastrica. Metaplazia gastrica apare la indivizii la care secretia acida depaseste limita superioara a normalului. Ca urmare aceasta modificare a mucoasei duodenale este un raspuns la pasajul prin duoden a unei cantitati crescute de acid.

Metaplazia gastrica a mucoasei duodenale este neuzuala la copii(care au o secretie acida mai mica ca la adulti). Finalmente circa 30% din populatia adulta are insule de metaplazie gastrica in duoden, suprafata metaplaziei variind in limite foarte largi. Aceste insule de metaplazie sunt colonizate de H.p. si prin acest mecanism poate fi explicata ulcerogeneza duodenala. Evidentele epidemiologice pledeaza pentru relatia H.p.-ulcer duodenal; in plus rata recaderilor fara tratament anti H.p. este 80% fata de doar 4% la cei tratati. Cercetatorii si-au pus intrebarea : de ce infectatii fac intr-o proportie relativ mica ulcer?. Explicatia contine un grad de similitudine si cu alte infectii care se comporta in acelasi fel: de exemplu, infectia cu streptococ care determina intr-o proportie foarte mica reumatism articular acut sau glomerulonefrita.

Cancerul gastric si Helicobacter pylori.

In ultimii 50 de ani incidenta cancerului gastric a scazut considerabil. Atat cancerul antral cat si cel corporeal sunt strans legate epidemiologic de infectia cu Hp, atat tipul difuz cat si cel intestinal. OMS-ul a declarat H.p. carcinogen de grupa I. Mecanismul prin care se ajunge la cancerul gastric este legat de:
1) producerea gastritei atrofice si al metaplaziei intestinale.
2) scaderea secretiei acide care permite poluarea cu bacterii a stomacului, bacterii care convertesc nitratii in nitriti si de asemenea catalizeaza reactia care transforma nitritii in nitrozamine(substante toxice).
3) Hp este implicat si in deteriorarea metabolismului vitaminei C, care in mod fiziologic este un protector impotriva cancerului; ea este secretata in cavitatea gastrica impotriva gradientului si are rolul de epurare a nitritilor; infectia Hp aboleste mecanismul de secretie al nitritilor; eradicarea Hp restabileste mecanismul secretor de acid ascorbic.
4) Alte mecanisme posibile:
• cresterea turnoveru-lui celular dovedit prin marcarea celulara cu bromodezoxiuridina.
• producerea excesiva de radicali liberi de oxigen pe o perioada foarte indelungata.
Helicobacter pylori determina o incidenta de cancer gastric de 8 ori mai mare decat al normali, iar eradicarea H.p. reduce cu 80% incidenta cancerului gastric( studiile au fost facute inclusiv pe serurile stocate cu peste 20 de ani in urma in bancile de sange din intreaga lume). Cu toate eforturile facute in cercetare relatia Hp – cancer gastric nu este una foarte sigura. Sunt unele studii care au constatat ca H.p. determina doar inflamatie dar nu promoveaza proliferarea celulara.

Articole Similare:

Ultima actualizare: luni, 2 aprilie, 2012, 17:35

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *