Prima Pagina » Corpul Uman » Fiziologie Umana » Metabolismul Glucidic

Metabolismul Glucidic

Problemele legate de importanta ficatului ca sediu al actiunii insulinei, de mecanismul diabetului la cirotici ca si de frecventa hipoglicemiei in hepatite continua sa reprezinte subiecte ale unor dezbateri recente.

Ficatul detine un loc deosebit in homeostazia glucidica, intrucand:

  • este un organ atat al productiei cat si al consumului de glucoza;
  • este supus actiunii insulinei din vena porta la nivelul careia concentratia insulinei este de 3-10 ori mai mare decat in circulatia sistemica;
  • reprezinta singurul sediu la nivelul caruia glucogonul intervine in mecanismul glicoreglarii;

Metabolismul Glucidic Drept consecinta a acestor particularitati unice, ficatul reprezinta un organ esential in reglarea homeostaziei glicemice mai ales in stare de post dar si in timpul alimentatiei. Ficatul detine un rol de prim ordin in reglarea glicemiei cand concentratia glucozei in vena porta este mare, ficatul fixeaza glucoza iar cand concentratia este mica o elibereaza din depozite.

Majoritatea modificarilor in balanta glucozei hepatice sunt insulino-dependente. Ficatul diabeticului nu este capabil sa depoziteze glucoza. Membrana hepatocitului este permeabila pentru glucoza in ambele sensuri, o data intrata in hepatocit glucoza este fosforilata sub influenta glucokinazei formand glucozo-6-fosfatul, placa turnata a metabolismului glucidic. Concentratia in glucokinaza este dependenta de nivelul glicemiei.

Rolul ficatului in homeostazia glucozei este determinata pentru amplitudinea si forma curbei de toleranta la glucoza ca si drept tinta responsabila de modificarile induse de glucoza in metabolizarea lactatului, piruvatului si alaninei. Gluconeogeneza este inhibata pe cale insulinica impiedicandu-se captarea hepatica a precursorilor glucozei (lactat, piruvat, glicerol, aminoacizi, glicogenici, alanina).

In evaluarea contributiei ficatului la homeostazia glucozei trebuie determinate:

  • sensibilitatea relativa a ficatului si tesutului extrahepatice la cantitati mici de insulina circulanta;
  • importanta insulinei si glucozei in medierea modificarilor induse de glucoza in balanta hepatica a acesteia;
  • raspunsul glicogenolizei si gluconeogenezei la modularea hormonala.

Nivelul glicemiei nu se coreleaza nici cu extinderea necrozelor hepatice si nici cu severitatea explorarilor functionale, hipoglicemia putand sa apara in absenta unei evolutii grave a bolii. Cel mai frecvent se observa hiperglicemia si intoleranta la glucoza. Intoleranta la glucoza este asociata cu niveluri normale sau crescute ale insulinei plasmatice.

Hipoglicemia, desi mai frecventa in hepatita acuta fulminanta poate fi de asemenea intalnita in stadiul final al cirozei. Hipoglicemia din ultimul stadiu al cirozei se poate datora stacurilor scazute de glicogen hepatic, raspunsului diminuat la glucagon sau capacitatii scazute de sinteza a glicogenului prin distrugerea extensiva a parenchimului.

Articole Similare:

Ultima actualizare: marți, 11 decembrie, 2012, 20:05

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *