Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Pancreatita Acuta Forma Severa

Pancreatita Acuta Forma Severa

Pancreatita acuta este o entitate patologica, ce pune numeroase probleme de diagnostic si tratament. In forma ei severa reprezinta o adevarata provocare pentru medicul de terapie intensiva, caci cauzele sunt multiple si uneori obscure, fiziopatologia complexa si incomplet descifrata, diagnosticul dificil, alegerea momentului optim al tratamentului chirurgical controversata, iar tratamentul este cel mai frecvent nespecific, de suport al diverselor sisteme si organe.

Pancreatita acuta are o incidenta de 30 – 50 cazuri/100.000 locuitori/an, incluzand toate formele. 80% din cazuri au o evolutie benigna, autolimitata. Din toate cazurile 15 – 20% evolueaza sever catre forma necrotico-hemoragica , generand o mortalitate de 30 – 40% . Pacientii cu forme severe de pancreatita acuta au spitalizari indelungate (saptamani sau luni) in Terapia Intensiva si decesul este prin necroza pancreatica infectata si insuficiente pluriviscerale.

Etiologie

Pancreatita acuta are numeroase cauze, cele mai frecvente fiind ingestia de alcool si litiaza biliara, responsabile pentru aproximativ 80% din cazuri.

1. Factori metabolici

  • ingestia de alcool
  • hipercalcemia
  • droguri (diuretice tiazidice, furosemid, acid etacrinic, tetraciclina, azatioprina, estrogenii, acid valproic etc.);
  • Hiperlipidemia

2.  Factori mecanici obstructivi

  • litiaza biliara
  • obstructia ansei aferente
  • obstructia duodenala
  • tumori periampulare
  • ulcer duodenal
  • pancreas divisum
  • traumatismul pancreatic (contuzia abdominala, plagi abdominale penetrante, pancreatita postoperatorie, dupa colangiografia retrograda endoscopica)

3.  Factori infectiosi

  • parotidita epidemica
  • infectia cu virus Coxackie
  • infectia cu Micoplasma
  • ascaridioza si alte parazitoze

4.  Factori idiopatici

  • Familial

5. Hipoperfuzia pancreatica

  • factori vasculari
  • periarterita nodoasa si alte colagenoze
  • factori embolici
  • stari de debit cardiac scazut

Indiferent de factorul cauzal, procesul fiziopatologic ce caracterizeaza pancreatita acuta este comun tuturor formelor: activarea si eliberarea enzimelor pancreatice cu rasunet local (distructie tisulara evolutiva) si rasunet general (raspuns inflamator sistemic).
O entitate patologica tot mai frecvent intalnita in serviciile de Terapie Intensiva este pancreatita acuta ce survine ca o complicatie postoperatorie sau complicatie a unei boli preexistente grave. Cauzele pancreatitei acute – complicatie sunt: interventii chirurgicale abdominale majore, tratamentul chirurgical al anevrismului de aorta abdominala, transplantul renal, transplantul cardiac, transplantul hepatic, diverse forme de soc. In toate aceste situatii, numitorul comun patogenic este hipoperfuzia pancreatica.
Recunoasterea hipoperfuziei pancreatice ca mecanism patogenic este importanta nu numai pentru pancreatita acuta postoperatorie, ci in toate formele de pancreatita acuta. Hipoperfuzia pancreatica joaca un rol important in conversia formelor usoare, autolimitate de pancreatita acuta catre formele severe, necrotico-hemoragice. Recunoasterea acestui element patogenic are un impact clinic major, directionand terapia initiala catre o viguroasa corectie a perfuziei tisulare.

Forme clinice

Evolutia naturala a pancreatitei acute include mai multe forme clinice, fiecare cu trasaturi specifice (clinice, fiziopatologice, radiologice, biochimice si bacteriologice) necesitand tratament adaptat.

Pancreatita edematoasa se caracterizeaza prin edem interstitial si necroza a grasimii intra- si peripancreatice. In majoritatea cazurilor este autolimitata si are o evolutie benigna cu tratament conservator. Pancreatita necrotica se caracterizeaza prin zone focale sau difuze de tesut pancreatic devitalizat si necroza extensiva a tesutului gras retroperitoneal. Hemoragia este prezenta in grade variate. Infectia necrozei apare in 30 – 70% din cazurile de pancreatita necrotica. Abcesul pancreatic apare ca o colectie purulenta a lojei pancreatice, adesea cu fuzee. Elementul definitor este izolarea de germeni din lichidul abcesului. Caracteristic abcesului este prezenta de puroi lichid ce poate fi drenat, spre deosebire de necroza infectata in care nu a aparut inca lichefierea tesuturilor.
Pseudochistul de pancreas, localizat in sau in jurul pancreasului are perete inflamator care il individualizeaza fata de tesuturile din jur. De obicei, pseudochistul este o complicatie tardiva a pancreatitei necrotice cu necroza sterila.
Din 1992 exista un consens in ceea ce priveste definirea formelor grave de pancreatita acuta. Pancreatita acuta severa este definita de prezenta insuficientei unui/mai multor organe/sisteme si/sau de prezenta complicatiilor locale: necroza sterila, necroza infectata, abcesul pancreatic sau pseudochistul de pancreas.

Evolutie

Contrar opiniei clasice in care unele cazuri de pancreatita acuta edematoasa evolueaza ulterior spre necroza, astazi se considera pancreatita acuta edematoasa si pancreatita necrotica ca doua entitati mutual exclusive. Folosirea precoce a CT a demonstrat prezenta necrozei pancreatice in primele 3 zile de la debut. In saptamana 2 – 3, pancreatita acuta edematoasa evolueaza spre rezolutie, in timp ce pancreatita necrotica evolueaza ca necroza sterila sau infectata. Necroza sterila poate evolua spre rezolutie sau formare de pseudochist de pancreas. Necroza infectata poate evolua spre constituirea abcesului pancreatic. Infectia apare cel mai frecvent cu germeni enterali E. coli, Klebsiella, Enteroccocus sp. si este responsabila pentru 80% din decese.

Fiziopatologie

Pancreatita acuta este initiata de activarea prematura a zimogenului in interiorul acinilor . Colecistokinina, factor initiator al pancreatitei acute produce o modificare a citoscheletului celulei pancreatice cu blocarea exocitozei. Astfel rezulta o fuziune intre granulele de zimogen cu grade diferite de maturitate si/sau lizozomi . Aceasta duce la activarea tripsinogenului la tripsina si la activarea altor proteaze. Proteazele activate realizeaza peroxidarea lipidelor membranare, creand un stress oxidativ celular propice pentru activarea citosolica a factorului nuclear kB (NF-kB). Genele, a caror expresie e promovata de NF-kB, codifica proteine implicate in fiziopatologia sindromului de raspuns inflamator sistemic: citokine (IL-1, IL-6, IL-8), molecule de adeziune (ICAM-1), sintetaza oxidului nitric s.a.

Macrofagele activate, leucocitele activate si celulele endoteliale activate participa la eliberarea mediatorilor (citokine, factor activator plachetar, leucotriene, oxid nitric, radicali liberi de oxigen etc.) cu activarea in retea a altor sisteme (complement, coagulare, sistem kininic) si marginalizarea si migrarea intratisulara a leucocitelor. Activarea sistemica a inflamatiei caracterizeaza formele acute severe de pancreatita acuta si creeaza premisele sindromului de disfunctie pluriviscerala. Infectia apare de obicei, dupa a 2-a saptamana de evolutie  si este guvernata de bacterii de origine enterica.

In fazele precoce ale pancreatitei acute exista hipovolemie generata de tulburarile de permeabilitate endoteliala cu pierdere de lichid transcapilar si de suntul arterio-venos la nivel intestinal. Ischemia intestinala urmata de reperfuzie genereaza radicali liberi de oxigen, ce joaca un rol fiziopatologic central exacerband leziunile tisulare si disfunctia organelor.
Functia imuna este grav alterata. In timp ce capacitatea generala de aparare este scazuta, fagocitele locale intestinale si tesutul limfoid asociat intestinului sunt hiperactivate, cu eliberare excesiva de citokine si alti mediatori, contribuind la cascada SIRS.

Motilitatea intestinala este scazuta (ileusul paralitic din pancreatita), permitand inmultirea bacteriilor enterice cu perturbari ale ecosistemului intestinal. Activarea lipazelor si proteazelor bacteriene duce la modificari morfologice ale bacteriilor. Aceste modificari, in paralel cu modificari ale receptorilor de suprafata ai celulelor intestinale cresc aderenta bacteriilor la mucoasa si favorizeaza colonizarea intestinala intensa.
Toate aceste fenomene genereaza disfunctia barierei intestinale, crescand permeabilitatea intestinala si permitand translocatia bacteriana. Astfel bacterii enterice si alti produsi bacterieni trec bariera intestinala catre ganglionii limfatici mezenterici si circulatia sistemica.
Disfunctia barierei intestinale coexista cu disfunctia endoteliala intestinala. Endoteliul vascular la nivel intestinal sufera tulburari de permeabilitate cu exudare plasmatica si edem tisular. Activarea celulelor endoteliale duce la sinteza si eliberarea de citokine, leucotriene si radicali liberi de oxigen. Creste expresia moleculelor de adeziune, ceea ce determina marginalizarea si aderenta leucocitelor la endoteliu si apoi, migrarea lor tisulara.

Diagnostic

Diagnosticul pancreatitei acute cuprinde mai multe etape: diagnosticul pozitiv, diagnosticul etiologic si diagnosticul de severitate.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe elemente clinice, de laborator si radiologice. Semnele clinice cele mai constante, dar si nespecifice sunt: dureri abdominale, greturi, varsaturi, febra, tulburari ale statusului mental, distensia abdominala, sensibilitate si impastare epigastrica, tranzit intestinal incetinit/oprit, icter, semne de hipovolemie.

Testele de laborator ; iinvestigatiile imagistice cu valoare diagnostica si de pronostic in pancreatita acuta sunt:
1. Amilazemia: introdusa de Elman in 1929, are si azi utilitate clinica. Are valoare diagnostica atunci cand este crescuta de 3 ori normalul. Peste aceasta valoare, amilazemia, comparativ cu alti markeri biologici, ofera avantajul unui compromis intre sensibilitate si specificitate. Limitele dozarii amilazemiei ca test diagnostic de pancreatita acuta sunt: nivelurile sanguine modeste in cazul pancreatitei alcoolice, concentratii ridicate doar in primele ore de la debut; la bolnavul cu internare tardiva, utilitatea testului este foarte scazuta. S-a demonstrat ca 100% din pacientii cu pancreatita acuta au niveluri crescute ale amilazei serice in primele 24 ore de la debut, dar doar 50% din pacienti in ziua a 3-a de evolutie si mai putin de 10% din pacienti in ziua a 5-a de evolutie a bolii . De asemenea, amilazemia poate fi crescuta si in alte afectiuni abdominale severe (ulcerul perforat, patologie biliara, ocluzia intestinala si infarctul entero-mezenteric).

2. Amilazuria reflecta filtrarea glomerulara a amilazei serice crescute combinat cu scaderea reabsorbtiei tubulare in pancreatita.

3. Lipaza serica: este crescuta constant si valorile raman crescute pentru mai multe zile; deci, este un test util in diagnosticul pancreatitei cu internare tardiva.

4. Explorarile imagistice (radiografia abdominala pe gol, ecografia abdominala, computer tomografia) fac parte obligatoriu din algoritmul de diagnostic al pancreatitei acute.

Uneori, tabloul clinic si paraclinic atipic, cu diagnostic incert obliga la interventie chirurgicala precoce. In aceste cazuri operatia (lavajul peritoneal, celioscopia, laparotomia) nu are intentii curative, ci diagnostice.

Diagnostic etiologic

80% din pancreatitele acute au etiologie biliara sau alcoolica, restul cauzelor fiind rare. Diagnosticul etiologic al pancreatitelor de origine biliara are o importanta particulara, pentru ca impune o atitudine terapeutica (tratamentul cauzei), care instituit precoce poate ameliora semnificativ evolutia ulterioara a bolii. In restul cauzelor tratamentul bolii nu difera functie de etiologie. Se considera ca elementul diagnostic cel mai important in pancreatita biliara este ecografia abdominala. S-a observat o acuratete mai mica a ecografiei in detectarea originii biliare comparativ cu determinari biochimice grupate de Blamey et al. intr-un scor de risc . Cea mai buna solutie pentru diagnosticul etiologic este combinatia dintre ecografie si explorari de laborator, combinatie ce ofera o acuratete de 93%.

Diagnostic de severitate

Strategii noi de tratament in pancreatita acuta forma severa dau bune rezultate cu conditia introducerii lor precoce: internarea bolnavului in Terapie Intensiva, instituirea precoce a antibioprofilaxiei si a nutritiei enterale, tratamentul precoce cu lexipafant (antagonist al factorului de activare plachetara). De aceea, identificarea precoce a gradului de severitate este un factor cheie in abordul pancreatitelor acute. Aprecierea severitatii pancreatitei se face standardizat cu ajutorul scorurilor de severitate, a markerilor biologici si a explorarilor imagistice.

Scoruri de severitate

Scorul Ranson, introdus in 1974, este si astazi cel mai raspandit, cu toate ca prezinta dezavantajul prea multor parametri si a intarzierii cu 48 ore de la internare pentru calculare.  Scorul Imrie incearca sa depaseasca aceste inconveniente.

Atat scorul Ranson cat si scorul Imre au o excelenta valoare in aprecierea severitatii la valori extreme: sub 2 – evolutie benigna, peste 6 – evolutie severa. Intre aceste valori, cand aprecierea severitatii este dificila valoarea predictiva a acestor scoruri este doar de 40 – 50%. S-a mai folosit in cuantificarea severitatii pancreatitei acute scorul APACHE II, scor de apreciere a severitatii bolnavilor internati in Terapie Intensiva. Scorul APACHE II are o mai buna sensibilitate decat scorul Ranson, dar utilizeaza prea multe variabile pentru a fi aplicate de rutina la toate cazurile de pancreatita acuta (80% din cazuri au evolutie benigna si parasesc spitalul in 5 – 10 zile).

Markeri biologici:

Au fost utilizati diversi markeri biologici pentru identificarea formelor severe de pancreatita acuta: nivelul urinar al peptidelor de activare a tripsinogenului, dozarea in ser si urina a peptidelor de activare a carboxipeptidazei B, α1-antitripsina, diversi mediatori ca TNF α, IL-6, IL-8, elastaza leucocitara, proteina C reactiva si procalcitonina. Caracteristicile unui marker biologic ideal ar fi foarte buna sensibilitate si specificitate in detectarea formelor severe, utilizabil in fazele precoce ale bolii, simplitate in determinare si costuri acceptabile, pentru a putea fi folosit de rutina. Din pacate, majoritatea markerilor biologici amintiti mai sus nu indeplinesc aceste caracteristici.

Din acest punct de vedere doi markeri biologici si-au demonstrat utilitatea: proteina C reactiva si procalcitonina. proteina C reactiva este sintetizata de hepatocit sub dependenta stricta si exclusiva de IL-6. Deci, exista un paralelism intre nivelul circulant al IL-6 si al proteinei C reactive. Inconvenientul proteinei C reactive este sinteza ei tardiva, dupa 48 ore de evolutie a pancreatitei acute. Proteina C reactiva s-a impus in ultimii ani ca marker de severitate al pancreatitei acute datorita accesibilitatii dozarii in practica curenta si datorita bunei corelatii cu nivelul seric al IL-6 si elastazei leucocitare. La valori de peste 70mg/l este la fel de performanta ca scorul Ranson in detectarea formelor severe. Nivele de peste 100mg/l in prima saptamana de evolutie prezic prezenta necrozei pancreatice la fel de bine ca si tomodensitometria. Procalcitonina este un aminoacid precursor al calcitoninei. El se formeaza din pre-procalcitonina (141 aminoacizi) prin clivaj. Are greutatea moleculara 13kDa si contine 116 aminoacizi. Are un timp de injumatatire de 24 – 30 ore.

In 1993 au fost raportate nivele crescute ale procalcitoninei la bolnavii cu infectie. De atunci, procalcitonina a facut obiectul unor studii clinice extensive si s-a constatat ca are niveluri crescute in foarte multe circumstante: traumatisme, arsuri, interventii chirurgicale, pancreatite, pneumonie bacteriana, meningite, sepsis, endotoxemie s.a. In pancreatita acuta permite depistarea formelor severe cu o sensibilitate de 52% (studiul Helsinki, publicat in 2001) si diferentierea intre necroza sterila si cea infectata. Combinatia cu proteina C reactiva are cea mai buna sensibilitate.

Explorarile imagistice: Fac parte integranta din algoritmul de diagnostic si urmarire a evolutiei pancreatitei acute. Radiografia abdominala pe gol, radiografia toracica, ecografia abdominala si mai ales, computertomografia cu substanta de contrast sunt indispensabile diagnosticului pozitiv, diagnosticului etiologic, diagnosticului de severitate si urmaririi evolutiei procesului patologic.

Tratament

Tratamentul pancreatitei acute forma severa este precoce si agresiv, ades nespecific, de suport, adaptat formei de severitate. Am vazut ca pancreatita acuta forma severa genereaza inca o mare mortalitate. Daca in anii ’80 majoritatea bolnavilor cu pancreatita acuta grava mureau in prima saptamana de evolutie a bolii, datorita progreselor tratamentului in Terapie Intensiva s-a obtinut o crestere a supravietuirii pacientilor cu sfarsit fatal si o scadere totala a mortalitatii.

Astazi 85% din decese sunt dupa saptamana a 3-a de evolutie a bolii. De aceea, dupa identificarea formei severe de pancreatita acuta bolnavul trebuie internat in Terapie Intensiva pentru tratament si monitorizare complexa.

Monitorizarea standard a bolnavului cu pancreatita acuta cuprinde date clinice (puls, TA, ECG, diureza, PVC), date de laborator (Hb, Ht, leucocite, uree, creatinina, glicemie, ionograma sanguina si urinara, Ca, Mg, pH) si explorari imagistice (ecografia abdominala, radiografia toracica si computertomografia). Adaptat formei de severitate se pot utiliza monitorizarea presiunilor in artera pulmonara si a datelor derivate cu ajutorul sondei Swan-Ganz, monitorizarea pH-ului mucoasei gastrice prin tonometrie gastrica sau alte explorari (monitorizarea coagularii, a functiei hepatice etc.).

Obiectivele tratamentului in Terapie Intensiva sunt prevenirea sau tratarea sindromului de raspuns inflamator sistemic si a disfunctiilor organice; abord specific pentru ameliorarea cursului evolutiv al bolii si tratamentul complicatiilor.
Tratamentul nespecific al pancreatitei acute in fazele precoce trebuie sa cuprinda o latura ades neglijata: tratamentul durerii. Analgezia se poate realiza prin administrarea intravenoasa de antiinflamatorii nesteroidiene potente sau opioide sau ca analgezie peridurala, toate preferabil ca analgezie controlata de pacient.

Tratamentul pancreatitei acute forma severa cuprinde: tratamentul etiologic, unde este posibil, tratament de suport al functiilor si echilibrelor homeostatice ale organismului, suport nutritional, controlul secretiei enzimelor pancreatice, tratament patogenic (antiproteaze, antimediatori), antibioprofilaxia precoce pentru prevenirea infectarii necrozei si mai tarziu antibioterapia curativa si tratamentul complicatiilor locale ale bolii- tratament chirurgical.

Tratamentul etiologic: Este posibil si indispensabil in pancreatita de origine biliara. El trebuie practicat cat mai precoce, in primele 72 de ore de evolutie. Tratamentul etiologic al pancreatitei biliare practicat in primele 24 ore de la internare a scazut mortalitatea la ¼ comparativ cu cazurile neoperate. Mijloacele de tratament sunt sfincterotomia endoscopica efectuata in pancreatita biliara cu obstructie a caii biliare principale si colecistectomia cu drenaj al caii biliare principale.
Tratamentul de suport:

Suportul hemodinamic – repletia volemica energica si masiva este cea care a schimbat radical evolutia bolii in fazele precoce si a permis cresterea supravietuirii. Hipovolemia este o trasatura constanta a pancreatitei acute datorita sechestrarii de lichide in spatiul III (in loja pancreatica si in spatiile retroperitoneale, in cavitatea peritoneala si in tubul digestiv). Necesarul de lichide este intre 3 – 10 litri in primele 24 ore de preferat, o combinatie intre solutii izotone si coloide. Scaderea hematocritului datorita repletiei volemice este de asteptat, dar o scadere masiva sugereaza hemoragie retroperitoneala si indica transfuzia de sange si produsi de sange. Combinat cu repletia volemica, dar neprecedand acesteia, se face tratamentul inotrop si vasoactiv pentru mentinerea unei perfuzii tisulare eficace si pentru prevenirea sau corectarea disfunctiilor pluriviscerale.

Corectia metabolica – corectarea acidozei metabolice prin corectarea perfuziei tisulare si mentinerea echilibrului glicemic.

Suportul ventilator: bolnavul cu pancreatita acuta are numeroase cauze de disfunctie sau insuficienta respiratorie; distensia abdominala si pozitia inalta a diafragmelor, atelectaziile bazale, pleurezia, terapia volemica agresiva care creste apa pulmonara si tulburarile de permeabilitate a membranei alveolo-capilare datorate sindromului de raspuns inflamator sistemic cu sindrom de detresa respiratorie acuta. De aceea, bolnavul cu pancreatita acuta este intotdeauna candidat la oxigenoterapie si atunci cand este necesar, la suport ventilator instituit precoce. Se prefera modalitatile de asistare ventilatorie, dar suportul ventilator care poate fi de lunga durata (saptamani si chiar luni) trebuie adaptat dinamic evolutiei pulmonare si generale a cazului.

Suportul renal: bolnavul cu pancreatita acuta face frecvent insuficienta renala functionala, datorita hipoperfuziei renale, dar si necroza tubulara acuta, componenta renala a sindromului insuficientelor pluriviscerale. Prevenirea si tratamentul acestora se realizeaza prin corectare volemica si hemodinamica si prin folosirea judicioasa a diureticelor (am observat printre factorii etiologici ai pancreatitei acute diureticele). Cand este necesar se vor folosi mijloace de epurare extrarenala (hemofiltrarea, hemodializa).

Suportul nutritional – face parte din terapia generala de suport a bolnavului critic. In cazul pancreatitei acute forma severa are o importanta aparte. Strategia terapeutica de introducere precoce a alimentatiei enterale (din ziua a 3 – 7-a de evolutie), in discordanta cu recomandarea clasica de punere in repaus a tubului digestiv pentru a evita stimularea secretiilor pancreatice, si-a dovedit deja utilitatea. Avantajele nutritiei enterale sunt in relatie directa cu mecanismele fiziopatologie discutate anterior (disfunctia barierei intestinale, tulburarile de perfuzie intestinala si translocatia bacteriana). Nutritia enterala pastreaza troficitatea mucoasei intestinale (enterocitul se hraneste predominant din lumen si mai putin prin aport sanguin), creste perfuzia intestinala, previne translocatia bacteriana, previne si atenueaza raspunsul inflamator sistemic, este cea mai buna profilaxie a ulceratiilor de stress si prin administrarea unor nutiente (arginina, glutamina, acizi grasi 3omega s.a.) realizeaza o modulare a functiei imunitare (asa numita imunonutritie).

Alimentatia enterala se administreaza precoce prin sonda nazo-jejunala introdusa obisnuit sau sub control endoscopic, de preferinta cu dublu lumen (unul pentru golirea gastrica si altul pentru alimentatie enterala) sau se administreaza prin jejunostomie, realizata percutan sau chirurgical. Suportul nutritional enteral se introduce progresiv, incepand cu 10 – 20 ml/h cu testarea tolerantei pana la asigurarea integrala a aportului caloric si nutritional. Nutritia parenterala isi pastreaza locul in suportul nutritional al pancreatitei acute, mai ales in fazele precoce cand ileusul paralitic si disfunctia digestiva fac imposibila alimentatia enterala. Datorita riscurilor si dezavantajelor pe care le presupune, mai ales a riscurilor septice, ea trebuie intrerupta cat mai precoce, imediat ce calea enterala este abordabila.
Aportul nutritional optim la bolnavul cu pancreatita acuta inseamna 25 – 35 kcal/kg/zi, aminoacizi 1,2 – 1,5 g/kg/zi, glucide in medie 4 – 6 g/kg/zi functie de toleranta si lipide pana la 2 g/kg/zi sub monitorizarea trigliceridemiei.
Solutiile nutritive recomandate in alimentatia enterala sunt diete elementare sau semielementare, bogate in trigliceride cu catena medie.

Controlul secretiei enzimelor pancreatice: In incercarea de a scadea secretia pancreatica exogena au fost folosite in tratamentul pancreatitei acute mai multe strategii sau droguri: aspiratia nazo-gastrica si postul, medicatia anticolinergica, blocantii receptorilor H2, somatostatinul, calcitonina, glucagonul. Aspiratia nazo-gastrica este singura care si-a dovedit utilitatea, doar in primele zile de evolutie cand pareza digestiva promoveaza o staza gastrica importanta. Sonda nazo-gastrica trebuie scoasa precoce odata cu reluarea tranzitului si inceperea nutritiei enterale si, atunci cand este cazul, trebuie inlocuita cu sonda nazo-jejunala de alimentatie.

Antiproteazele si tratamentul antimediatori: Aprotinina a fost folosita mult timp de rutina in tratamentul pancreatitei acute forma severa, pentru efectul antiproteazic. Un studiu extensiv, multicentric din 1995 demonstreaza ca nu duce la scaderea mortalitatii.
O strategie terapeutica promitatoare, aflata in faza a doua de cercetare clinica este utilizarea lexipafantului. Acesta este un antagonist al factorului de activare plachetara. S-a demonstrat ca, aplicat precoce, in tratamentul formelor severe (in primele 3 zile de la debut) scade raspunsul inflamator sistemic (scad nivelele sanguine ale markerilor inflamatori) si scade incidenta insuficientei pluriviscerale precoce. Efectele asupra complicatiilor locale si asupra mortalitatii sunt in curs de evaluare.

Antibioprofilaxia si antibioterapia: 80% din decesele prin pancreatita acuta se datoreaza complicatiilor septice. Tratamentul cu antibiotice in pancreatita acuta a fost subiect de dezbatere, osciland de-a lungul timpului intre preventia infectiei necrozei pancreatice si a infectiilor nosocomiale la bolnavul critic si teama de selectare a rezistentei bacteriene si de promovarea candidozelor sistemice. Astazi locul antibioticelor in tratamentul pancreatitei acute este clar. Administrate profilactic, de la inceput in tratamentul complex al pancreatitei acute forma severa realizeaza o eficienta preventie a infectiei necrozei pancreatice, amelioreaza cursul evolutiv al bolii si scade numarul de cazuri in care este necesara interventia chirurgicala tardiva pentru necroza infectata.

In alegerea antibioticului trebuie tinut cont de mai multi factori: difuzibilitatea in tesutul pancreatic (difuzibilitate variabila in functie de faza evolutiva), spectrul florei bacteriene posibil implicate, raport cost/eficienta favorabil si cat mai putine efecte secundare. Raspunzand optim la aceste deziderate, pe locul intai al optiunilor in antibioprofilaxie se situeaza imipenemul, cu o foarte buna difuzibilitate in tesutul pancreatic, spectru larg de actiune antibacteriana, putine efecte secundare si raport cost/eficienta favorabil. In ciuda costului ridicat, profilaxia cu imipenem realizeaza o scadere a costurilor totale ale tratamentului scurtand si ameliorand net evolutia pacientilor. Pe locul doi ca optiune se gasesc chinolonele de generatie noua (ciprofloxacin si pefloxacin) si cefalosporinele.
Decontaminarea selectiva a tubului digestiv, metoda de profilaxie a translocatiei bacteriene introdusa de mult timp in practica si-a dovedit utilitatea la bolnavii cu pancreatita acuta.

Tratamentul complicatiilor locale: Interventia chirurgicala de urgenta in pancreatita acuta are doar doua justificari: imediat dupa internare la cazurile atipice, pentru a exclude o afectiune in care interventia chirurgicala este salvatoare sau in cazul hemoragiei retroperitoneale amenintatoare a vietii, pentru hemostaza si mesaj. In rest, se evita interventia chirurgicala atat timp cat necroza este sterila, pentru ca infectia postoperatorie apare la 25% din cazuri, iar mortalitatea creste la 80%.

De aceea, indicatiile tratamentului chirurgical in pancreatita acuta forma severa sunt: pancreatita biliara (cand nu este indicata sau nu se poate face sfincterotomia retrograda endoscopica, care e de preferat), pancreatita cu necroza sterila si insuficiente pluriviscerale ce nu raspund la tratamentul instituit precoce si agresiv si infectia pancreatica cu sepsis.

Alegerea momentului operator este, iarasi, subiect de dezbatere. Interventia chirurgicala precoce (in primele 3 saptamani de evolutie) trebuie evitata cu exceptiile specificate mai inainte. Datorita lipsei de demarcatie a tesutului necrotic, interventia in faza de flegmon al lojei pancreatice risca sa aiba o eficienta redusa, se insoteste de pierderi volemice mari si hemoragii greu de stapanit si presupune riscul infectiei postoperatorii. Practicata tardiv (dupa saptamana a 3 – 6 a de evolutie) interventia chirurgicala este eficienta datorita bunei demarcari a tesutului necrotic, ceea ce permite o eficienta necrectomie si drenajul abceselor. Uneori tratamentul chirurgical al pancreatitei acute inseamna interventii chirurgicale multiple, abdomen deschis, lavaj peritoneal continuu sau alte optiuni operatorii.

Semnalul pentru interventia chirurgicala (infectia necrozei pancreatice) este dat de deterioarea clinica a bolnavului, reaparitia febrei si a leucocitozei, imagini sugestive computertomografic si pozitivarea culturilor din aspiratul percutan ghidat imagistic (ecografic sau computertomografic).

Articole Similare:

Ultima actualizare: sâmbătă, 10 septembrie, 2011, 12:22

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *