Prima Pagina » Sanatate A-Z » Oncologie » Patogenia Cancerelor Tiroidiene

Patogenia Cancerelor Tiroidiene

Cancerele tiroidiene diferentiate

Urmatorii factori sunt incriminati de majoritatea autorilor in patogenia cancerului tiroidian: iradierea tiroidei; stimularea cronica a tiroidei cu TSH, tiroidita Hashimoto; factorul genetic; cresterea concentratiei iodului in alimentatie; hormoni hipofizari sau HCG-like cu potential de activare a locurilor de legare a TSH-ului (Tailor 1980).

a. Iradierea tiroidei (cu doze mici si mijlocii in copilarie):

Relatia dintre iradierea fortuita a tiroidei si cancerul tiroidian a fost semnalata inca din 1950. Factorii de risc in aparitia neoplaziei tiroidiene la persoanele iradiate cervicofacial sunt:

  • sexul feminin;
  • varsta mica (sansa malignizarii fiind invers proportionala cu varsta);
  • doze de iradiere mici si mijlocii (nu dozele mari);
  • iradierea anumitor zone: timus, amigdale, vegetatii adenoide (nu s-a semnalat nici un cancer tiroidian dupa iradierea curativa a laringelui).

b. Stimularea cronica cu TSH:

Studiile experimentale ale lui Schimpff (1980) releva ca mentinerea cronica a unor niveluri serice crescute de hormon de stimulare tiroidiana (TSH) favorizeaza aparitia cancerului tiroidian, mai ales cand se asociaza cu un agent carcinogen.

Cercetarile efectuate de H. Allannic (1992) la bolnavii cu cancer tiroidian nu au relevat cresterea nivelului seric de TSH asteptata la momentul stabilirii diagnosticului. In particular, nu se verifica presupunerea unei incidente crescute a cancerului tiroidian in zonele gusogene endemice.

c. Relatia cancer tiroidian-tiroidita Hashimoto:

Frecventa asocierii dintre aceasta afectiune si cancerul tiroidian consemnata in numeroase statistici (10-25%), ridica problema dezvoltarii cancerului pe terenul modificat inflamator autoimun.

Chiricuta si colab. (1984) remarca existenta a doua categorii clinice si scintigrafice, de coexistenta cancer-tiroidita Hashimoto: cu risc scazut si cu risc crescut:

  • grupul cu risc scazut, include hipertrofia tiroidiana difuza sau gusa multinodulara in care atitudinea terapeutica initiala este medicala;
  • grupul cu risc crescut, cuprinde cazurile cu nodul tiroidian solitar, rece scintigrafic. Tratamentul chirurgical se impune de la inceput, 25% din aceste cazuri fiind asociate cu un cancer tiroidian.

d. Factorul genetic:

Anomaliile cariotipului sunt frecvente la nivelul tesutului tiroidian tumoral si intereseaza in special cromozomii X si XVII. Nu s-a evidentiat nici o anomalie cromozomiala unica, care sa se regaseasca in fiecare caz, astfel ca sa se poata preciza un anume mod de transmisie. Stoffer elimina modul de transmisie recesiv si emite ipoteza ca mai probabil este vorba de un mod de transmisie autozomal dominant cu penetratie slaba si expresivitate variabila de la tireopatii benigne, la cancerul papilar.

In concluzie numerosi autori, recomanda:

  1. o ancheta familiala sistematica in orice caz de cancer papilar;
  2. prezenta unui cancer papilar intr-o familie trebuie sa ne faca sa-l cautam la toti membrii ei care sunt purtatori ai unei gusi nodulare;
  3. in cazurile familiale se impune la pacientii peste 40 de ani, cautarea unui cancer colic dezvoltat eventual pe o polipoza;
  4. caracterul multifocal al acestor cancere papilare familiale, impune tiroidectomia totala ca gest operator.

e. Distrofia endemica tireopata (DET):

Argumente in favoarea relatiei DET-Cancer tiroidian:

  • incidenta mare (de 10 ori) a cancerului tiroidian la necropsii in regiunile endemice, fata de ariile geografice neendemice;
  • scaderea numarului deceselor prin cancer tiroidian simultan cu administrarea de iod, profilactic si eradicarea gusii endemice din teritoriile afectate.

Argumente impotriva relatiei DET-Cancer tiroidian:

  • cresterea numarului de cancere tiroidiene, concomitent cu reducerea endemiei de gusa;
  • nu s-a observat descresterea numarului de cancere tiroidiene in regiunile unde gusa endemica a fost practic eradicata;
  • majoritatea cancerelor tiroidiene se dezvolta intr-o glanda normala, Doniach 1963, Wahner 1966;
  • aportul alimentar de iod poate influenta tipul histologic de cancer tiroidian.

Cancerele anaplazice

Patogenia cancerelor anaplazice primitive este dificil de precizat, datorita faptului ca acestea sunt putin frecvente. Cancerul tiroidian anaplazic survine la pacienti de peste 50 de ani, adesea purtatori ai unei gusi difuze sau a unor noduli tiroidieni. Celulele anaplazice nu produc tireoglobulina, nu concentreaza iodul radioactiv si nu au receptori membranari la TSH.

Limfoamele tiroidiene

Limfomul non-hodgkinian tiroidian primitiv, constituie o afectiune hematologica de sine statatoare. Definitia bolii, foarte stricta, accepta un oarecare grad de extensie loco-regionala, excluzand totodata invazia glandei in cadrul unui limfom extins multivisceral.

Limfoamele tiroidiene non-hodgkiniene sunt constituite de regula dintr-o proliferare monoclonala, de limfocite B si doar in mod exceptional de limfocite T. Ipoteza patogenica, a unui deficit in situ de limfocite T supresoare sau citotoxice se opune ipotezei unei stimulari antigenice cronice, care favorizeaza aparitia unei clone specifice de organ.

Cancerul tiroidian medular

Pentru cancerul tiroidian medular, determinismul genetic pare a fi sigur, existand cazuri familiale, modul de transmitere fiind: autosomal dominant (Wade, 1975). Locusul genei responsabile in formele familiale a fost cartografiat in regiunea pericentromerica a cromozomului X.

Articole Similare:

Ultima actualizare: marți, 9 aprilie, 2013, 11:57 Afisari: 9

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *