Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Peritonita acuta

Peritonita acuta

Inflamatia difuza a peritoneului, cel mai des este de origine septica (peritonitele chimice sau sterile/aseptice nu vor fi tratate in acest articol). Peritonita acuta difuza este una din marile urgente abdominale.

Etiopatogenia peritonitelor acute

Peritonitele acute difuze ca efect al contaminarii cavitatii peritoneale pot aparea primar (fara o cauza de contaminare) sau secundar (datorita contaminarii dintr-un sediu anatomic cunoscut, intraabdominal).

Peritonitele primitive sau peritonitele spontane, au sursa de contaminare extraperitoneala iar transportul agentului patogen este pe cale circulatorie; apar atat la copii cat si la adulti, cu predilectie in ultimul timp pentru adulti (contrar celor afirmate pana acum). Mai frecvent sunt afectati adultii cu ascita si copii cu nefroza. Spre deosebire de peritonitele secundare la care asocierea microbiana este o regula, peritonitele primitive sunt de origine monomicrobiana. Agentul microbian cel mai frecvent intalnit la adulti este E. coli urmat in ordinea incidentei de cocigram pozitivi si anaerobi, iar la copil streptococul hemolitic si pneumococul.

Peritonitele secundare se datoresc unei surse de contaminare intraperitoneala. Aproximativ 80% apar in perforatiile organelor cavitare sau in afectiuni inflamatorii ale altor organe intraperitoneale, iar 20% apar ca o complicatie post-operatorie.

Cauzele peritonitelor secundare sunt:

– perforatia stomacului si duodenului;

– contaminarea biliara cu sau fara perforatia colecistului;

– peritonita apendiculara;

– perforatia intestinului subtire (traumatica, tifica si de alte cauze mai rare);

– perforatia colonului in afectiuni inflamatorii (diverticulite,colite) sau tumorale (supuratii perineoplazice difuzate in peritoneu, perforatii ale tumorii sau diastatice);

– peritonitele din pancreatita acuta – datorate translocatiei microbiene dinspre intestin determinata de procesul chimic de autodigestie (sunt in general mascate de manifestarile pancreatitei);

– peritonitele de origine genito-urinara;

– peritonitele postoperatorii, considerate ca o categorie separata, au acelasi mecanism de contaminare si evolutie ca orice peritonita secundara cu exceptia mecanismului de contaminare peritoneala: contaminare directa in timpul interventiei – mai rar – sau complicatia unei anastomoze digestive;

– peritonitele posttraumatice: un traumatism inchis poate determina ruptura oricarui organ enumerat mai sus, iar o plaga penetranta abdominala, in arafa posibilitatii de a fi perforanta pentru un organ, poate contamina peritoneul direct, in afara leziunilor viscerale.

Studiul bacteriologic al peritonitelor acute difuze are o importanta deosebita in tratamentul fiecarui bolnav in parte. Identificarea germenului ridica probleme practice deoarece multi germeni scapa izolarii in laborator consecutiv conservarii si transportului inadecvat al probelor catre laborator. De aceea este de preferat, ori de cate ori cantitatea de lichid peritoneal o permite, sa se recolteze probe cu seringa, fara aer supernatant si sa trimita ca atare (seringa) la laborator; folosirea compreselor si tampoanelor imbibate este nerecomandabila. Acest mod de recoltare permite insamantarea atat pe medii aerobe cat si anaerobe. Daca transportul la laborator nu este posibil imediat, proba poate ramane pentru cateva ore (si nu mai mult) la temperatura camerei fara riscul de a pierde vreuna din tulpnile microbiene, de obicei multiple. Peste jumatate din probe vor pune in evidenta E.coli ca germen aerob, dupa care in ordinea frecventei, unici sau in asociere urmeaza enterococul si B.proteus. In functie de capacitatea laboratorului, pana la 80% din probe contin si flora anaeroba: bacteroides (B. fragilis), clostridii si coci anaerobi. Septicitatea continutului peritoneal depinde de virulenta florei contaminate (cea mai virulenta flora, intotdeauna asociata, provine din colon si de aceea peritonita stercorala este una din cele mai grave forme), extensia si durata contaminarii, raspunsul imunologic al gazdei precum si o serie de factori “adjuvanti”.

Dintre factori adjuvanti care favorizeaza sepsisul sunt: bila, mucusul, hemoglobina, bariul.

Dintre factorii inhibitori: HCl (sucul gastric).

Fiziopatologia peritonitelor acute

Fenomenele locale se datoresc interferentei infectie – tesuturi si organe.

Agresiunea bacteriana , indiferent de sursa contaminarii detrmina un raspuns initiat de mastocitele membranei peritoneale. Eliberarea de histamina in principal precum si de alte citokine determina o hiperpermeabilitate a peretilor vasculari cu excudarea in interiorul cavitatii peritoneale a plasmei bogate in fibrinogen. Concomitent se produce si un intens proces de diapedeza a polimorfonuclearelor. In aceasta faza precoce, in afara excudarii exista si reversul fenomenului: reabsorbtia partiala a lichidului peritoneal impreuna cu numerosi produsi toxici. Metabolismul celular al membranei peritoneale este perturbat cu cresterea consumului de oxigen si gluciza si cresterea productiei de lactat. Dupa un interval variabil, necesitatile sporite de oxigen si modificarile microcirculatiei determina hipoxia tisulara care sta la baza formarii de aderente (impreuna cu coagularea fibrinei exudante) si creaza conditii pentru dezvoltarea eventuala a florei anaerobe. Tubul digestiv propriu-zis este afectat direct prin procesul inflamator care afecteaza peretele intestinal. Dupa o prima faza scurta de hipermotivitate, se instaleaza pareza cu distensie si acumulare de lichide atat in perete (edem) cat si intraluminal (diminuarea absorbtiei).

Raspunsul general al acestui proces initial local este dominat de hipovolemie.Pierderea de lichid intravascular inspre cavitatea peritoneala, in tesutul lax subperitoneal si in peretele tubului digestiv poate atinge in primele ore 10 litri. Hipovolemia este accentuata si de acumularea de lichide in lumenul intestinului dilatat si aton. In functie de virulenta susei microbiene si de calitatea raspunsului gazdei, hipovolemia se insoteste mai devreme sau mai tarziu de soc hipovolemic. Datorita acumularii de lichid intraperitoneal si distensiei intestinale, presiunea intraabdominala creste. Aceasta crestere a presiunii intraabdominale influenteaza negativ mecanica respiratorie precum si circulatia in marile vase abdominale (scaderea returului venos in cava inferioara, scaderea debitului arterial in aorta cu consecinte asupra rinichiului). Tot datorita hiperpresiunii inconjuratoare scade perfuzia tisulara in ficat si peretii intestinali. Conjugarea tulburarilor macro – si microcirculatorii in teritoriul splanhic initiaza procesul de insuficienta multiorganica si sindromul de detresa respiratorie a adultului care poate conduce la deces.

Raspunsul inflamator general al gazdei se desfasoara prin aparitia, actiunea si efectul unor produsi circulanti  si prin componenta celulara. Produsii circulanti implicati in raspunsul inflamator general sunt: imunglobulinele, sistemul complement si citokinele. Componentele celulare cele mai importante sunt: macrofagele, mastocitele si celulele endoteliale.

In final, distrugerea bacteriilor are loc printr-un proces de citotoxicitate in care sunt implicati radicalii de oxigen, oxidul de azot, proteazele si lizozimul. Efectul favorabil al acestui proces inflamator poate scapa de sub controlul factorilor autoregulatori si poate determina el insusi insuficienta multiorganica conducand la deces. In cadrul acestor modificari fiziopatologice de ordin general, exista modalitati specifice de raspuns din partea diverselor aparate si organe.

1.Raspunsul metabolic apare ca o consecinta a agresiunii si este coordonat de sistemul neuroendocrin. In linii mari, ciclurile metabolice sunt accelerate si creste nevoia tisulara de oxigen, in conditii in care capacitatea plamanilor si cordului de a satisface aceste nevoi crescute este diminuata. Se instaleaza o stare de hipoxie relatica care determina transfomarea ciclurilor aerobe (mai ales in metabolismul glucidelor) in cicluri anaerobe si drept consecinta, producerea de acid lactic cu aparitia acidozei. La accentuarea starii de acidoza contribuie si produsii metabolici rezultati din dezvoltarea florei microbiene in peritoneu si rezorbtia acestora. Rezervele de glicogen hepatic sunt mobilizate sub forma de glucoza, desi metabolizarea acestui compus este deficitara in periferie.Lipoliza  si catabolismul proteic accentuat supleeaza intr-o masura partiala deficitul energetic rezultat din incompleta ardere a glucozei.

2.Raspunsul cardiac se datoreste la 2 cauze: hipovolemia si acidoza.

a.Hipovolemia determina scaderea returului venos si tulburari de perfuzie a miocardului, cu atat mai evidente cu cat exista eventuale leziuni coronariene preexistente. Consecinta este hipotensiunea, cresterea pulsului si chiar aparitia tulburarilor de ritm. Aceste manifestari cedeaza dupa o umplere adecvata a patului vascular.

b.Acidoza perturba echilibrele de membrana a fibrei miocardice si drept consecinta scade forta de contractie a pompei cardiace, modificari mai greu de corectat. Efectele hipovolemiei si deficitului de pompa sunt partial asigurate de vasoconstrictie.

3.Raspunsul respirator este conditionat de:

– factorul mecanic (distensia abdominala si durerea pertoneala in timpul excursiilor inspiratorii);

–  hipoxie;

–  acidoza;

Efectul este tahipneea si perturbarea raportului ventilatie/perfuzie. Circulatia sanghina in teritorii pulmonare neventilate (atelectazie bazala) sau prost ventilatie, realizeaza efectul de shunt cu accentuarea hipoxiei si acidozei. Lezarea endoteliului vascular din parenchimul pulmonar creste interstitial si sindromul de umplere alveolara compromite si mai mult hematoza cu aparitia detresei  respiratorii (ARDS).

4.Raspunsul renal se datoreste atat hipovolemiei si scaderii debitului cardiac cat si hipersecretiei de ADH si aldosteron, specifica in peritonite. Efectul este scaderea filtratului glomerular, cresterea reabsorbtiei la nivelul tubilor, scaderea si pierderea ionilor de K+ cu conservarea apei si ionilor de Na+. Acest mecanism de insuficienta renala este initial functional si contribuie la instalarea starii de acidoza metabolica. Ulterior celulele tubilor renali se pot necroza iar insuficienta renala devine organica.

Diagnosticul peritonitei acute

Diagnosticul  este clinic, sustinut de explorari de laborator.

Manifestari clinice ale peritonitei acute difuze sunt de ordin subiectiv (simptome) si obiectiv (semne).

I.Simptomele peritonitei acute difuze sunt:

a) Durerea este de regula simptomul predominant daca nu este mascata de calmante (opiacee) sau disimulata de o interventie chirurgicala sau traumatism recent. Durerea spontana se poate instala brusc, brutal (perforatie de organ) sau insidios. Localizarea initiala:

– corespunde organului afectat in perforatii (ex. ulcer duodenal perforat);

– este difuza la inceput, cand contaminarea peritoneului are alt mecanism decat perforatia (ex. apendicita acuta);

Evolutie: In decurs de cateva ore durerea devine generalizata cu maximum de intensitate in zona organului cauzal.

b) Alte simptome sunt:

– anorexia;

– greturile;

– varsaturile;

– setea;

– oliguria.

Importante in stabilirea diagnosticului clinic de peritonita sunt semne obiective obtinute la examinul fizic al bolnavului.

c) Starea generala a bolnavului este alterata, bolnavul este de cele mai multe ori palid (vasoconstrictie), suferind, polipneic.

d) Pulsul este rapid, slab batut (daca peritonita este veche).

e) Bolnavul este febril.

Semnele fizice ale peritonitei acute

a) La inspectia abdomenului se pot constata aspecte diferite:

– imobil, rigid (chiar retractat) cand iritatia peritoneala este puternica (in perforatia de organ);

– destins, deasemeni imobil (in peritonita veche cand s-a instalat ileusul dinamic);

Oricum,abdomenul nu participa sau participa partial la miscarile respiratorii ale toracelui.

Sunt situatii (pancreatita acuta necrotico-hemoragica in stadiul de peritonita) cand pe tegumentele abdomenului se remarca marmorari, lividitati sau chiar echimoze.

b) Palparea profunda pune in evidenta rigiditatea muscularea (contractura) generalizata, cu grade diferirite de intensitate in functie de intensitatea procesului inflamator peritoneal.

Rigitatea este:

– maxima (“abdomen de lemn”) in primele ore ale peritonitelor determinate de perforatii de organe (ulcer duodenal perforat, perforatia de intestin subtire)

– dispare in peritonitele vechi,neglijate.

c) Percutia pune in evidenta:

– hipersonoritate

– in cazurile cu revarsat abudent, matitate deplasabila pe flancuri.

De multe ori percutia directa provoaca durere generalizata cu maximum de intensitate in zona topografica a organului a carui afectiune a declansat peritonita

(ex.in peritonita apendiculara, maximum de sensibilitate provocata de percutia directa se constata in fosa iliaca dreapta)

d) Examenul clinic trebuie completat cu tuseul rectal si eventual vaginal care pune in evidenta bombarea si sensibilitatea fundului de sac Douglas.

In cazurile dubitative, cand exista dubii asupra procesului patologic intra-peritoneal sau asupra prezentei de lichid, punctia peritoneala sau punctia-lavaj este utila.Daca se foloseste un ac subtire (22,24) riscul consecutiv inteparii unei anse dilatate este minim.

Exploarari de laborator

In peste 80% din cazuri, diagnosticul unei peritonite acute difuze trebuie sa fie

un diagnostic clinic.

a) Probele de laborator completeaza  informatiile, in special asupra gravitatii cazului si a dezechilibrelor determinate de peritonita.

– Leucograma efectuata de rutina pune in evidenta leucocitoza cu limfopenie relativa si devierea spre stanga a formulei Arnette;

– Urea sanghina este moderat crescuta;

– Glicemia la limita superioara a normalului;

– Examenul sumar de urina poate pune in evidenta semne de suferinta renala

(cilindri granulosi).

b) Examenul radiologic (radiografia abdominala simpla) este caracteristica pentru ileusul dinamic: anse dilatate cu prezenta de aer si lichid, intr-un abdomen in general opac. In cazurile cu perforatie de organ (ex. ulcer duodenal perforat), pe film poate fi constat pneumoperitoneul, daca bolnavul suporta pozitia ortostatica pentru cel putin 5 minute.

Dintre explorarile moderne:

– Computer tomografia, desi poate fi utila in anumite situatii,reprezinta un exces pentru cazurile obisnuite.

– Ecografia abdominala in schimb, ofera informatii cu o acuratete iferioara, dar este un examan mai ieftin si mai facil. A intrat in exploatarea de rutina, acolo unde dotarea tehnica permite. In urgenta poate pune in evidenta revarsatul lichidian si ofera informatii despre starea anselor (edem parietal, continut, peristaltica).

– Folosirea radioizotopilor nu reprezinta un mijloc curent de diagnostic, pe de o parte datorita complexitatii si costului echipamentelor si substantelor, pe de alta parte datorita duratei mari a timpului de explorare (24 de ore); diagnosticul de peritonita este un diagnostic de urgenta. Metoda este utila pentru localizarea abceselor peritoneale.

Articole Similare:

Ultima actualizare: sâmbătă, 16 februarie, 2019, 9:11

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *