Prima Pagina » Sanatate A-Z » Boli Infectioase » Rabia

Rabia

Virionul rabic are o forma alungita, caracteristica de "glont" sau "obuz", cu diametrul de 70-80 nm si lungimea de 120-240 nm.

Recent mai multe cazuri de rabie la om au fost determinate de lilieci.

Sursa de virus este reprezentata atat de animale salbatice (lupi, vulpi, lilieci, sobolani, etc) cat si de animale domestice (caini, pisici).

Rabia se transmite prin saliva infectata care patrunde in organism prin piele in urma unei muscaturi.Virusul se deplaseaza de la nivelul portii de intrare catre creier, unde determina inflamatie si edem. Aceasta inflamatie duce la aparitia simptomelor bolii. Cele mai multe decese datorate rabiei apar la copii. De obicei imbolnavirea survine dupa o muscatura de caine, pisica, vulpe, dar recent mai multe cazuri de rabie la om au fost determinate de lilieci. Desi muscatura de caine este cauza cea mai frecventa a rabiei, in tarile in curs de dezvoltare nu au existat rapoarte de rabie cauzate de muscaturi de caine. Extrem de rar, rabia a fost transmisa fara existenta unei muscaturi reale. Infectarea a fost cauzata de saliva infectata care a ajuns in aer, de obicei in pesterile colonizate de lilieci.

Simptome:

Boala se poate manifesta de la 10 zile pana la 7 ani de la contactul infectant. Aceasta se numeste perioada de incubatie.Perioada medie de incubatie este de 3 – 12 saptamani. Simptomele pot include: hipersalivatie, convulsii, hipersensibilitate la locul muscaturii, excitabilitate, pierderea sensibilitatii intr-o zona a corpului, pierderea unor functii motorii, subfebrilitate, spasme musculare, amorteali si furnicaturi, hiperagitatie, deglutitie dureroasa (provoaca spasme ale corzilor vocale).

Taxonomic, virusul rabic, agentul etiologic al rabiei (turbarii), face parte din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus.

Morfologie si structura:

Virionul rabic are o forma alungita, caracteristica de “glont” sau “obuz”, cu diametrul de 70-80 nm si lungimea de 120-240 nm. Anvelopa este alcatuita dintr-un strat dublu lipidic. La suprafata stratului proemina formatiuni glicoproteice-spiculi  (glicoproteina G), iar in interior se gaseste proteina M-proteina structurala majora. Glicoproteina G este implicata in atasarea virionului la celula tinta, avand si activitate hemaglutinanta. Capsida are simetrie helicoidala. Genomul este ARN monocatenar cu polaritate negativa.

Replicare:

  1. Initierea infectiei se realizeaza prin atasarea glicoproteinei G de receptorii celulari neuronali specifici (virusul prezinta tropism neuronal).
  2. Patrunderea virionului in celula se face prin endicitoza.
  3. Decapsidarea virionului are loc in citoplasma.
  4. Replicarea are loc in citoplasma, conform etapelor replicative ale moleculelor de ARN monocatenar cu polaritate negativa. La acest nivel se acumuleaza nucleocapside virale sub forma de incluziuni intracitoplasmatice (corpusculii Babes-Negri – aspect patognomonic).
  5. Eliberarea virionilor se realizeaza prin inmugurire.

Patogenie:

Sursa de virus este reprezentata atat de animale salbatice (lupi, vulpi, lilieci, sobolani, etc) cat si de animale domestice (caini, pisici). Boala se transmite prin muscatura animalelor infectate (excretie salivara intensa de virus). Intr-o prima etapa el se multiplica la nivelul portii de intrare (in muschi si tesutul conjunctiv). Incubatia este variabila (intre 10 zile si 7 ani ) in functie de localizarea si gravitatea plagii muscate infectante.

Datorita tropismului viral ingust pentru receptorii acetil-colinici ai jonctiunii neuro-musculare, genomul viral trece in axoplasma nervilor periferici din vecinatatea portii de intrare. Dupa multiplicarea la acest nivel, infectia disemineaza centripet (spre sistemul nervos central), pe traiectul nervilor periferici, invadand creierul (encefalita rabica). Dupa replicarea la acest nivel, virusul disemineaza centrifug, de-a lungul nervilor periferici, ajungand sa invadeze alte tesuturi, inclusiv glandele salivare.

Datorita leziunilor nervoase centrale si periferice se produc simptome specifice: hiperexcitabilitate, anxietate, spasm faringian, convulsii, paralizii. Evolutia este intotdeauna letala.

Diagnostic de laborator: 

Virusologic: Produsele patologice sunt reprezantate de saliva, lichid cefalo-rahidian, sange. Post-mortem diagnosticul se poate pune prin prelucrarea prelevatelor de glanda salivara, creier.

Examen direct: Evidentiaza antigene virale in preparatele mai sus amintite prin:

  • Imunofluorescenta;
  • ELISA.

In amprentele de tesut cerebral (cornul lui Ammon din hipotalamus) se pot observa aspecte patognomonice: corpusculii Babes-Negri in citoplasma neuronilor infectati.

Cultivare: Se realizeaza in culturi celulare primare (rinichi de hamster) sau in linii celulare de neuroblastom. Identificarea se face prin imunofluorescenta cu anticopri monoclonali sau pe baza efectului citopatogen (incluziunile patognomonice).

Inocularea intracerebrala la soareci produce paralizii spastice. Serologic impracticabil datorita evolutiei rapide si letale.

Profilaxie:

Imunizarea se realizeaza cu vaccin viral inactivat. In urma muscaturii potential infectante, profilaxia rabiei se realizeaza cu imunoglobulina umana specifica.

Articole Similare:

Ultima actualizare: vineri, 9 noiembrie, 2012, 9:58

Un comenentariu la Rabia

  1. caini maidanezi 13/11/2013 at 14:04

    Cautam de rabie pe net si am dat de acest articol. La noi in tara, cel mai des si mai mare pericol de rabie apare din cauza cainilor maidanezi. Stam cu ei pe langa bloc, pe langa locurile de joaca, si Doamne fereste e vreunul infestat si ne ataca, apoi facem injectiile.. numai anul asta, oficial, s-au prezentat pentru injectii peste 10.000 oameni in Bucuresti…

    Răspunde

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *