Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Rectocolita Ulcero-Hemoragica

Rectocolita Ulcero-Hemoragica

Definitie

Rectocolita Ulcero-HemoragicaReprezinta o boala inflamatorie intestinala, caracterizata prin atacuri recurente de diaree cu mucus si sange, alternand  cu perioade de acalmie. Alte denumiri sunt: rectocolita hemoragica sau colita ulcerativa (in engleza – ulcerative colitis).

Tablou clinic

Tabloul clinic este caracterizat prin manifestari digestive si extradigestive.

Manifestarile digestive constau din episoade de diaree cu sange, mucus si puroi. Mai apar durerile abdominale, tenesmele si crampele abdominale. Palparea abdomenului este dureroasa in hipogastru sau pe traiectul colonic. De obicei episoadele diareice au un numar de scaune de 3-10/zi (rareori mai multe), iar in puseele severe adesea pot aparea doar emisii de sange, mucus si puroi. In afara episoadelor acute, scaunul poate fi chiar normal, sau se ajunge, eventual, la 2-3 scaune, dar de obicei fara sange.

Manifestarile extradigestive sunt: anemia secundara pierderii sanguine, febra sau subfebrilitatea in puseu, pierderea ponderala, astenia. Uneori pot aparea artrita, eritemul nodos, uveita (relativ rar). Alte afectiuni ce pot aparea concomitent, dar in legatura cu RUH, sunt: colangita sclerozanta (ne vom gandi la ea cand un astfel de pacient are un sindrom colestatic), bolile hepatice, amiloidoza secundara, spondilita  anchilozanta.

Fiziopatologie

In fiziopatologia IBD sunt incriminati mai multi factori. Acestia ar  fi:

  • a) factori de mediu;
  • b) factori imunologici;
  • c) factori genetici.

a) Factorii de mediu: microflora intestinala normala.

Multa vreme s-au cautat agenti patogeni care ar putea explica aparitia bolii. Acestia au fost diversi agenti virali sau bacterieni (cum ar fi micobacterium). La ora actuala se considera ca insasi flora intestinala normala poate deveni un “trigger” pentru aparitia bolii prin anularea, la un moment dat a tolerantei imune normale a mucoasei intestinale. Trebuie cunoscut ca intestinul dezvolta in mod normal o toleranta la antigenele microbiene ale florei intestinale. Pierderea acestei tolerante va duce la aparitia bolii.

b) Factorii imunologici: defecte ale imunitatii locale la nivel de mucoasa.

Sistemul imun mucos normal are remarcabila capacitate de a recunoaste imunogenii la care are toleranta si a-i respinge pe ceilalti. Acest lucru se realizeaza printr-o fina balanta intre mecanismele proinflamatorii si cele antiinflamatorii. Celulele epiteliale intestinale au capacitatea de a produce citokine prin intermediul activarii macrofagelor. Aceste citokine, proinflamatorii sunt TNF alfa (tumor necrosing f actor), IL-1, Il-6, IL-8 (inter-leukine) etc. Participa de asemenea, in mecanismul imun, si limfocitele.

c) Factorii genetici: la ora actuala se considera cert ca in patogeneza Rectocolitei Ulcero-Hemoragica intervine predispozitia genetica.

In acest sens, exista o agregare familiala de Rectocolita Ulcero-Hemoragica, 10-20% din pacientii cu Rectocolita Ulcero-Hemoragica au o ruda cu aceeasi boala. Exista totodata, o diferenta etnica  pentru Rectocolita Ulcero-Hemoragica: astfel, ea este mai frecventa la albi si de 3-4 ori mai frecventa la evrei decat la ne-evrei.

Ca o concluzie etiopatogenetica, Rectocolita Ulcero-Hemoragica apare sub actiunea factorilor de mediu (care actioneaza ca un tragaci- “trigger”), pe un fond de predispozitie genetica. Natura factorilor de mediu nu este inca exact cunoscuta, dar se pare ca flora normala poate fi incriminata, dar cu pierderea tolerantei imune mucoase la antigenii microbieni ai florei normale.

Diagnostic

Examene paraclinice, care participa la diagnosticul de RUH, sunt: investigatiile biologice si investigatiile ce evidentiaza modificari morfologice.

Datele de laborator ce apar modificate in puseu sunt: prezenta anemiei de tip feripriv, cu hipocromie si sideremie scazuta, hipoalbuminemie prin pierdere, sindrom inflamator prezent (cresterea VSH-ului, leucocitoza uneori, proteina C reactiva crescuta).

Coprocultura este utila pentru a exclude o cauza infectioasa cum ar fi dizenteria bacteriana.

Datele endoscopice sunt absolut necesare, deoar ece aspectul rectocolonic demonstreaza usor diagnosticul. Tipice pentru RUH sunt afectarea totdeauna a rectului (recto-colita) si caracterul continuu al leziunilor endoscopice. De aceea, efectuand o simpla rectoscopie, diagnosticul poate fi sugerat macroscopic, urmand a fi apoi confirmat bioptic.

La endoscopie, este aspectul tipic in puseu de mucoasa care “plange sange”. Mucoasa este friabila, cu ulceratii superficiale, cu eritem difuz, cu pierderea desenului vascular tipic, acoperita de mucus si puroi. In formele cronice apare aspectul de pseudopolipi inflamatorii. In timpul remisiunii, aspectul este diferit, deoarece fragilitatea mucoasei este mai redusa, eventual persistand sangerarea la atingere cu endoscopul. Mucoasa are un desen vascular sters sau absent, iar pseudopolipii pot fi prezenti.

Pentru evaluarea extinderii recto-colitei, efectuarea colonoscopiei totale este obligatorie. De multe ori, in fata unui puseu sever de rectocolita, incepem explorarea cu o simpla rectoscopie, care ne pune diagnosticul endoscopic, urmand ca ulterior, cand apare o ameliorare clinica sa realizam colonoscopia totala, pentru stabilirea exacta a extensiei colonice.

Biopsia din mucoasa rectocolonica este obligatorie pentru diagnostic, ea demonstrand infiltrat inflamator cu polimorfonucleare la nivelul mucoasei (nu a tuturor straturilor), prezenta criptabceselor, exulceratii. Aceasta permite si aprecierea severitatii leziunilor.

Examenul radiologic, ca metoda clasica de diagnostic, astazi folosita foarte rar, va arata modificari mai ales in formele cronice, unde modificarile colonice sunt mai evidente. Vor aparea astfel la irigografie, in formele cronice, un aspect granular al mucoasei afectate, pseudopolipii, pierderea haustratiilor colonice normale, cu aparitia unui aspect tubular al colonului.

Ecografia transabdominala poate fi utila, prin aprecierea grosimii peretelui colonic patologic, in evaluarea din faza acuta (atunci cand colonoscopia poate avea un risc crescut de perforatie) a extensiei colonice. Se va masura pana unde mucoasa colonica este ingrosata peste 5 mm (cel mai adesea avand 7-10 mm grosime), putandu-se astfel aprecia destul de bine extensia colonica. Aprecierea ecografica transabdominala a modificarilor colonului necesita un ecografist cu o buna experienta in acest domeniu.

Diagnosticul pozitiv se va pune pe baza prezentei diareei cu sange, mucus si puroi, apoi pe temeiul aspectului endoscopic (rectosigmoidoscopie rigida sau flexibila ori colonoscopie), urmate de confirmarea prin biopsie.

Forme clinice

  • Forma fulminanta;
  • Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete sau chiar complete);
  • Forma cronica continua (mai rara, dar in crestere in ultima perioada).

Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui Trulove). Astfel, avem forme usoare, medii si severe:

  • forma usoara prezinta pana la 4 scaune/zi, cu doar putin sange si mucus, starea generala este buna, fara febra sau denutritie, iar anemia este discreta;
  • forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati;
  • forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si hipoalbuminemie, sange in cantitate mare in scaun, stare generala proasta.

Dupa localizarea RUH exista mai multe forme:

  • proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana);
  • colita stanga (afectare pana la unghiul splenic);
  • pancolita (afectarea intregului colon).

Diagnosticul diferential se va face cu urmatoarele afectiuni:

- neoplasmul de colon, mai ales cel stang, care merge adesea cu rectoragie. Aceasta afectiune este prima la care trebuie sa ne gandim la un varstnic cu rectoragie, iar examenul endoscopic va transa diagnosticul;

- dizenteria bacteriana sau alte cauze infectioase: Salmonella, Shigela, Campilobacter jejuni, Clostridium difficile (colita pseudomembranoasa), care se pot asemana clinic si partial endoscopic,iar coprocultura va demonstra germenul;

- colita ischemica – diagnostic endoscopic (localizare segmentara, de obicei in colonul descendent)  si bioptic;

- colita de iradiere – istoric de iradiere abdominala terapeutica;

- colita colagena sau colita limfocitara – boli diareice cronice, cu diaree apoasa (dar fara emisie de sange), la care aspectul endoscopic este normal (se mai numesc colite microscopice), dar biopsia va releva prezenta unei benzi colagene submucoase sau a unui infiltrat bogat limfocitar;

- boala Crohn, este caracterizata prin faptul ca are leziuni discontinue (RUH are leziuni continue), endoscopic apar ulceratii adanci, uneori lineare, leziunile histologice prind intreg peretele (in RUH doar mucoasa) si sunt leziuni granulomatoase. Boala Crohn poate prinde orice segment al tubului digestiv, dar ceva mai frecvent ileonul terminal si colonul.

Evolutie

Evolutia este sub forma unor episoade de acutizare, cu durata variabila, de obicei saptamani sau luni, urmata de remisiune.

Complicatii

Complicatiile posibile pot fi:

  • megacolonul toxic – destul de rar in zona noastra geografica si care este un puseu deosebit de grav, cu febra, scaune afecale, leucocitoza,  abdomen acut (perforatie cu peritonita), deshidratare severa;
  • stenoze intestinale (rare);
  • sangerare masiva cu anemie severa;
  • cancer de colon (in timp exista risc crescut);
  • manifestari extradigestive severe.

Tratament

A. Igieno-dietetic.

Regimul alimentar in puseu va fi unul de crutare digestiva, cu evitarea laptelui si a lactatelor (smantana, branzeturi fermentate), a legumelor si fructelor crude, a dulciurilor concentrate. In puseele deosebit de grave se poate apela la nutritia parenterala pentru cateva zile.

B. Tratamentul medicamentos depinde de intensitatea puseului.

In puseele severe se incepe cu alimentatie parenterala, cu corectie lichidiana si electrolitica, cu corticoterapie, de obicei i.v., in doze de 250-500 mg hemisuccinat de hidrocortizon/zi (apoi Prednison oral 1 mg/kg corp/zi cu scadere progresiva cu 5-10 mg/saptamana ) si, in formele septico-toxice, se adauga antibioterapie, in special pe anaerobi (Metronidazol). Prednisonul se administreaza   in doze de 40-60 mg/zi (depinde de sex, greutate corporala, intensitatea puseului); dozele se scad cu aproximativ 5-10mg/saptamana, astfel ca dupa cateva saptamani  se ajunge la o doza de intretinere de 10 mg.

Continuarea tratamentulului se face  cu  Salazopirina 4-6 g/zi sau mai bine cu acid 5-aminosalicilic (Mesalazina ), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol) – acesta reprezentand componentul activ al salazopirinei, iar efectele adverse sunt mai reduse (in special cele digestive). In formele medii de RUH (4-6 scaune/zi sau mai multe), tratamentul este cu Salazopirina 4-6 g/zi sau, de preferat cu acid 5-aminosalicilic (Mesalazina), in doza de 3-4 g/zi (Salofalk, Pentasa, Asacol).

In formele distale (rectosigmoidiene), se poate administra un tratament local cu supozitoare, spuma sau microclisme cu salazopirina sau cu 5-aminosalicilic (Salofalk supozitoare 3×1/zi sau microclisme) sau corticoid topic (Budesonid).

In formele usoare, se administreaza un tratament cu mesalazina (5-ASA) 2-3 g/zi sau salazopirina 3-4 g/zi.

Tratamentul de atac al RUH va fi urmat de un tratament de intretinere (dupa reducerea sau disparitia simptomelor, cu doze mai reduse, pe o perioada de pana la 6 luni (avand ca scop prevenirea sau intarzierea recidivelor).

In formele cronice continue tratamentul este indefinit. Uneori, in caz de insucces terapeutic cu corticoterapie sau Mesalazina, este necesara introducerea imunosupresoarelor – Azatioprina (Imuran 2-3 mg/kg corp, deci 100-150 mg/zi). Este vorba de formele corticorezistente. Tot in formele corticorezistente se poate administra mai nou un tratament cu anti TNF (infliximab).

In formele cronice discontinue se trateaza puseul acut cu doze mai crescute, iar in momentul remisiunii endoscopice si histologice, se trece la doze de intretinere. Intretinerea se face cu doze de salazopirina de aprox. 2-3 g/zi sau mesalazina, doze de 1,5 g-2g/zi.

Supravegherea endoscopica, alaturi de cea clinica poate fi utila pentru alegerea tratamentului, stabilirea dozelor si durata de tratament. Biopsia endoscopica poate aprecia mai bine efectul antiinflamator al terapiei si decide diminuarea dozelor. Trebuie retinut ca exista remisiuni clinice, endoscopice si histologice. Este util sa se aprecieze alaturi de remisiunea clinica (reducerea numarului de scaune, disparitia sangelui si a  mucusului din scaun, disparitia tenesmelor rectale), si remisiunea endoscopica (mucoasa devine aproape normala, eventual ramane o granulatie a ei sau o disparitie a desenului vascular normal). La fiecare endoscopie, trebuie prelevate biopsii pentru aprecierea stingerii procesului inflamator (biopsia are rol important in conducerea terapiei).

C. Tratamentul chirurgical este rar (foarte rar in Romania) in caz de megacolon toxic, uneori perforatie sau sangerare necontrolata terapeutic. Se practica colectomia totala sau proctocolectomia. Dezvoltarea cancerului colorectal poate aparea la mai mult de 10 ani de boala, in caz de pancolita (intreg colonul prins) si cu displazii epiteliale severe. De aceea, supravegherea endoscopica este obligatorie la cazurile de RUH cu evolutie indelungata.

Articole Similare:

Indicii: , , ,
Ultima actualizare: miercuri, 24 august, 2011, 6:31 Afisari: 1.323

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *

Poți folosi aceste etichete HTML și atribute: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>