Prima Pagina » Corpul Uman » Fiziologie Umana » Recuparea in Cardiopatia Ischemica

Recuparea in Cardiopatia Ischemica

Functia ventriculara a cordului ischemic

Recuparea in Cardiopatia IschemicaIn timpul crizelor de angor, la coronarieni creste presiunea telediastolica in ventriculul stang; in rapaos si in crizele dureroase, parte din acesti bolnavi nu prezinta semne de insuficienta ventriculara; la unii, efortul executat intre crizele dureroase se insoteste de un deficit de contractilitate ventriculara.

La coronarieni, deficitul de irigatie a miocardului este regional segmentar; in zonele hipoperfuzate, angiografia, ventriculografia si scintigrafia au evidentiat ca ischemia se insoteste de deficite de contractie a peretelui ventricular.

Consecintele ischemiei asupra contractilitatii miocardului 

Inca de la sfarsitul secolului trecut s-a constatat scaderea presiunii sistolice si a volumului de ejectie, ca si cresterea presiunii ventriculare diastolice dupa ligatura ramurii intraventriculare anterioare. Studii ale modificarii hemodinamice conditionate de stenoza coronariana la om au aparut abia dupa introducerea cateterismului cardiac. Pe aceasta cale, la coronarieni s-a constatat cresterea la efort a presiunii capilare pulmonare pana la valori de 37-47 mmHg (normal = 12 mmHg).

La bolnavii care la angiografie prezinta scleroza coronariana, in conditii de repaos, caracterul regional al stenozei nu permite, deseori, evidentierea de modificari sensibile ale perfuziei; la acesti bolnavi, efortul moderat evidentiaza de regula, scaderea semnificativa a perfuziei si deficit de contractie ventriculara.

In ceea ce priveste patogenia insuficientei ventriculare stangi, trebuie diferentiata forma tranzitorie datorita ischemiei (care apare pe un miocard anatomic intact) de forma postinfarct (care se instaleaza in urma distrugerii definitive a unei zone musculare si inlocuirii ei cu un tesut conjunctiv).

De retinut ca, datorita irigarii deficitare si tulburarilor metabolice consecutive coronaroscelrozei, in miocard pot sa apara micronecroze si cicatrice; volumul total al tesutului cicatricial difuz poate fi mai mare decat cicatricea lasata de un infarct mare, localizat; tesutul cicatricial difuz poate conditiona scaderea contractilitatii cordului.

Cercetari ale functiei ventriculare stangi arata ca, atunci cand apare angina indusa de efort se produce o crestere a presiunii telediastolice in ventriculul stang, asociata cu scaderea travaliului ventriculului si a volumului sistolic. Aceste modificari apar, uneori, imediat dupa inceperea efortului, chiar inainte de aparitia anginei sau a subdenivelarii segmentului ST.

Ele semnifica diminuarea functiei contractile a ventricului stang (cordul normal reactioneaza la efort atat prin cresterea minimala a presiunii telediastolice in ventriculul stang, cat si prin marirea semnificativa a travaliului).

Foarte important de retinut, in instituirea antrenamentului fizic la coronarieni este faptul ca, la o buna parte din bolnavi, exista un deficit de contractilitate a miocardului, iar la coronarienii cu functia ventriculara stanga alterata, frecventa tulburarilor de ritm declansate de efort este cu mult mai mare decat la cei cu functia ventriculara normala.

In consecinta, pentru coronarienii care sunt supusi antrenamentului fizic, trebuie sa fie explorata nu numai toleranta electrocardiografica la efort, ci si functia ventriculara stanga.

Deficitul de contractilitate ventriculara este rezultatul atat la tulburarilor ischemice, cat si al tulburarii cuplajului excitatie-contractie, pe care ischemia, respectiv, hipoxia, le produc in fibra miocardica. Pe plan biochimic, insuficienta cardiaca tranzitorie produsa de ischemie poate fi atribuita cel putin la 2 cauze: carenta de fosfati macroergici si acumularea ionilor de hidrogen (H+).

In afara de aceste modificari biochimice, trebuie sa existe insa si alte mecanisme care duc la deteriorarea rapida a contractilitatii cordului ischemic, avand in vedere faptul ca o scadere, chiar usoara, a continutului de ATP de 5-10 % care nu ar compromite in mod evident functia sa de substrat energetic, este insotita de scaderea contractilitatii.

Se considera ca scaderea usoara a concentratiei de ATP, poate sa produca modificari la nivelul proteinelor contractile in ceea ce priveste functionarea pompei de calciu a reticulului sarcoplasmatic, a pompei de sodiu a sarcomelei si a pompei de calciu mitocondriala.

Asadar, depletia severa de ATP, care priveaza miocardul de substratul energetic, duce probabil, la perturbari pana la distrugerea celulelor. Scaderea moderata a concentratiei de ATP, produce perturbari la nivelul cuplajului excitatie-contractie, pe calea amintita, contribuind la deteriorarea rapida a contractilitatii in cordul ischemic.

Scaderea concentratiei de ATP, incetinind transformarea energiei chimice in energie mecanica, duce la scaderea vitezei maxime de scurtare a sarcomerelor. La soareci, de exemplu, s-a evidentiat o relatie stransa intre momentul si nivelul scaderii de ATP si CP si scaderea fortei de contractie a miocardului. Depletia de ATP, poate sa favorizeze si aparitia contracturii ischemice (reducerea compliantei ventriculului), care compromite si mai mult irigarea miocardului ischemic si functai de pompa a cordului; reducerea compliantei ventriculare contribuie si ea la cresterea presiunii telediastolice in ventriculul stang.

Ischemia se insoteste si de scaderea neta a pH-ului, in sinusul coronar si in spatiul extracelular. Acumularea ionilor de hidrogen in cadrul ischemiei duce la inlocuirea ionilor de calciu din complexele de tropina – tropomiozina (afinitatea tropinei pentru ionii de hidrogen este mai mare) de la nivelul puntilor de contact dintre actina si miozina. Ionii de calciu sunt cei care in timpul contractiei, indepartand complexul proteic troponina – tropomiozina de la nivelul puntilor actina-miozina (complex care indeplineste functia de tampon protector intre cele 2 proteine cntractile), declanseaza contractia musculara prin telescopajul (forta de translatie) care ia nastere intre filamentele de actina si cele de miozina.

Se stie ca procesul mecanic al contractiei depinde de concentratia intracelulara de calciu atat in ceea ce priveste forta maxima de contractie, cat si viteza de scurtare a sarcomerelor. Daca, in lipsa calciului, complexele tropina-tropomiozina nu sunt indepartate de la locul lor, formarea puntilor de contact intre actina si miozina nu este suficienta pentru a asigura o buna contractilitate musculara.

Efectele terapeutice ale exercitiilor fizice in cardiopatia ischemica 

Indicarea antrenamentului fizic la coronarieni trebuie sa aiba in vedere ca boala este cronica, cu tendinta evolutiva mai mult sau mai putin lenta. Acest fapt impune reevaluarea periodica a modificarilor fiziopatologice ale bolnavului si ajustarea programului de exercitii fizice in functie de dinamica lor.

In aceasta ordine de idei, amintim, pe de o parte ca leziunile coronariene se constituie in timp, de-alungul anilor si, pe de alta parte, ca perioade indelungate, ele nu se manifesta prin nici o simptomatologie; de obicei trec 20-30 de ani de la inceputul constituirii leziunilor ateroscleortice, pana la aparitia manifestarilor clinice, ceea ce arata ca leziunile coronariene au o evolutie lenta, cu tendinta evidenta de agravare. In majoritatea cazurilor, coronarografia periodica arata la intervale de 2-4 ani agravari notabile.

In ciuda acestui fapt, nu trebuie uitat ca evolutia este variabila de la un bolnav la altul; in aproximativ 30 % din cazuri, leziunile nu progreseaza in intervalele dintre examinari. Paralel cu agravarea leziunilor vasculare, progreseaza si alterarea functiei ventriculare. Dupa unii autori, evolutia leziunilor constatate la coronagrafie este mai lenta la bolnavii fumatori si sedentari. Sunt constatari care, daca sunt reale, reprezinta o indicatie pentru instituirea antrenamentului fizic la coronarieni si renuntarea la fumat.

Incurajatoare sunt si numeroase cercetari care consemneaza efecte benefice ale antrenamentului fizic asupra tolerantei la efort a coronarienilor. Ceea ce ramane inca dovedit (mai convingator), prin urmarirea longitudinala a unui numar mare de bolnavi, este masura in care antrenamentul fizic imbunatateste evolutia clinica a bolii, micsorand ortalitatea, riscul de infarct si reinfarct, riscul tulburarilor de ritm etc.

Unii cercetatori trag concluzii ferme si in aceasta privinta.

Astfel:

  • dintr-un lot de 650 de pacienti cu infarct miocardic si angina pectorala, care au facut antrenament fizic intens (cu frecventa cardiaca in timpul efortului de 150 / minut), urmariti timp de 36 de luni, au decedat 1,95 % pe an, in timp ce dintr-un lot martor, in acelasi interval de timp, au decedat 5,1 % pe an;
  • din 1103 coronarieni (548 infarcte si 555 angina pectorala), care au facut antrenament fizic timp de 5 ani, au decedat din motive cardiace 40 (3,6 %); din lotul mator de 390 de bolnavi cu infarct, care nu au facut antrenament, au decedat, in aceeasi perioada, 12 %. Mortalitatea in decursul celor 5 ani de observatie este considerabil mai mare la cei cu o capacitate de efort redusa.

Trebuie subliniat ca, scaderea capacitatii de efort la coronarieni este conditionata, pe primul plan de alternarea functiei ventriculare si de tulburari de ritm;

  • dupa antrenamentul fizic al bolnavilor cu infarct miocardic sau cardiopatie ischemica cronica, au fost semnalate: scaderea debitului cardiac in efort, insotita de cresterea diferentei arteriovenoase (utilizarii oxigenului in musculatura scheletica), micsorarea lactacidemiei, diminuarea durerii anginoase, a modificarilor electrocardiografice de faza terminala si a tulbuarilor de ritm, diminuarea travaliului ventriculului stang si a consumului de oxigen al miocardului in efort standard. Pentru obtinerea de efecte pozitive ale antrenamentului asupra aparatului cardiovascular este necesara o anumita “dozade efort. Ca o formula generala, se considera ca:
  • este necesara o intensitate a efortului care, corespunzand la 70 % din intensitatea efortului maxim tolerat de bolnav la testare (Obrascu, 1986), sa realizeze solicitarea cordului pana la o frecventa de minimum 130 / minut la bolnavii sub 50 de ani si de minumum 180 / minut, minus varsta in ani (de exemplu, la 60 ani: 180-60 = 120 / minut), la cei peste 50 de ani);
  • sunt necesare 3-4 sedinte de antrenament pe saptamana, cu o durata de 20-45 minute, in cadrul carora, efortul maxim stabilit pentru bolnav trebuie sa fie mentinut cel putin 10 minute.

Inaintea indicarii unui antrenament fizic este necesar un examen complex, clinic si functional, al fiecarui bolnav, pentru a aprecia: daca poate fi suspus unui astfel de antrenament sau daca trebuie sa fie pregatit, in prealabil, prin tratament medicamentos, pentru a fi adus in situatia de a putea executa antrenamentul indicat; unii dintre bolnavi trebuie sa se multumeasca cu un program usor de intretinere, pentru a evita efectele nocive ale unui sedentar accentuat, ei neputand fi admisi la programul de antrenament fizic.

Un numar mare de lucrari (efectuate indeosebi de cercetatori scandinavi si americani) recomanda, in cadrul antrenamentului fizic al bolnavilor cu sechele de infarct miocardic sau cardiopatie ischemica cronica, eforturi relativ intense, cu o frecventa cardiaca de 145-150 / minut.

Numeroase alte cercetari recente demonstreaza, de asemenea ca programele de antrenament executate de 3-4 ori / saptamana, timp de 20-30 minute, cu o frecventa cardiaca de 100 / minut, duc la cresterea cu 15-30 % a capacitatii maxime de efort si la reducerea cu 10-25 % a frecventei cardiace la efort standard.

In prezent, se considera ca nu sunt necesare si nici oportune eforturi cu o frecventa cardiaca maxima de peste 120-130 / minut. La aceasta concluzie trebuie adaugat si faptul ca amploarea efectelor de natrenament asupra aparatului cardiovascular depinde nu numai de intensitatea efortului executat, ci si de capacitatea de efort (starea de antrenament) initiala. In S.U.A., la sedentari, pentru obtinerea efectelor antrenamentului sunt considerate suficiente eforturi cu o frecventa cardiaca de pana la 130 / minut. Explicatia: in activitatea de peste 100 / minut. Probabil ca si la noi situatia sedentarilor este asemanatoare.

Articole Similare:

Ultima actualizare: luni, 10 decembrie, 2012, 15:45

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *