Prima Pagina » Sanatate A-Z » Neurologie » Sindromul de Hipertensiune Intracraniana

Sindromul de Hipertensiune Intracraniana

Sindromul de Hipertensiune Intracraniana

Definitie

Este ansamblul tulburarilor care apar dupa cresterea volumului continutului cranian. Sindromul apare fie datorita dezvoltarii unui proces expansiv intracranian, fie acumularii in exces a lichidului cefalorahidian, fie cresterii patului vascular, prin vasodilatatie activa sau pasiva cu turgescenta cerebrala, fie aparitei unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Continatorul este cutia craniana, o cavitate inextensibila la adult si in in conditii normale, formata din oase unite prin suturi care dau nastere la bolta, respectiv la baza craniului. Cavitatea craniana are un singur orificiu reprezentat de gaura occipitaal prin care comunica cu exteriorul, dar si prin care encefalul se prelungeste cu maduva spinarii.

Continutul este reprezentat de:

  • encefal insemnand emisfere cerebrale, cerebel, trunchi cerebral;
  • vase meningo-cerebrale;
  • lichid cefalorahidian.

Valoarea medie a presiunii intracraniene este de 110 ml coloana de apa sau 7 mmHg, cu limite variind intre 80 si 150 ml coloana de apa sau 2-12 mmHg. Din intreaga capacitate a cutiei craniene, creierul ocupa 90% din volum. Cantitatea de lichid cefalorahidian intracranian in orice moment este de aproximativ 150 ml, fiind repartizat in ventriculii cerebrali, cisternele bazale si spatiul subarahnoidian.

Lichidul cefalorahidian este secretat in permanenta la nivelul plexurilor coroide, se reinnoieste continuu fiind resorbit de vasele meningeene si de granulatiile Pacchioni. Acest lichid are rol de protectie fata de socurile mecanice, precum si rol de nutritie prin schimburile metabolice la nivelul tesutului nervos central.

Circulatia lichidului cefalorahidian se face in felul urmator: secretat de plexurile coroide, acesta inunda ventriculii laterali, trece apoi in ventricolul III, de unde trece in ventricolul IV prin apeductul lui Silvius. Din ventricolul IV, LCR trece prin gaurile Magendie si Luschka in cisterna bazala, cisterna magna si spatiul subarahnoidian, de unde este resorbit in circulatia generala prin intermediul vaselor meningeene si granulatiilor Pacchioni.

Cresterea presiunii intracraniene peste 200 ml coloana de apa indica o situatie de alarma, iar o crestere a presiunii peste 400 ml coloana de apa poate pune in pericol viata bolnavului prin scaderea perfuziei cerebrale (presiunea intracraniana egalizeaza presiunea sangvina din craniu) si prin comprimarea structurilor nervoase de la nivelul trunchiului cerebral.

In mod normal, presiunea intracraniana este de 110 ml coloana de apa daca se masoara cu pacientul stand pe spate. Ea creste in mod fiziologic la:

  • efort fizic;
  • somn;
  • pozitie decliva a capului.

In producerea hipertensiunii intracraniene, se parcurg 4 pasi:

  • producerea unui process patologic expansiv care sa inlocuiasca spatiul sau care sa determine expansionarea creierului;
  • cresterea in volum a parenchimului cerebral prin producerea de edem;
  • cresterea cantitatii de lichid cefalorahidian;
  • modificarea patului vascular cerebral.

Cauze

Cauzele hipertensiunii intracraniene sunt multiuple si variate:

  • malformatiile congenitale;
  • tumori craniene si intracraniene;
  • traumatisme cranio-cerebrale;
  • parazitoze ceebrale (chist hidatic, cisticercoza);
  • afectiuni vasculare (hematoame, anevrisme);
  • afectiuni inflamatorii (abces cerebral, meningite, encefalite, sifilis, tuberculoza cerebrala);
  • intoxicatiile (cu dioxid de carbon, arsenic, plumb);
  • stari alergice;
  • hemopatii (leucemii, purpura, policitemii);
  • compresiuni medulare;
  • SIDA.

Simptome

a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale (sinuzite etc.), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia obisnuita.

Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este varsatura “in jet”, fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza papilara, datorita stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are marginile sterse, iar in jur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala, dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice, aceasta scade pana la orbirea definitiva.

b) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburari psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare si confuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie si hipersudoratie si sernne de deficit motor.

Diagnostic

Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalfnologic, radiografia craniana simpla (modificarea seii turcesti, amprente digitale, dehiscenta suturilor, calcifieri intratumorale), Electroencefalografia (pune in evidenta leziunea si uneori o localizeaza). Ventriculografia (insuflarea ventriculara cu aer prin gauiri de trepan), practicata preoperator, precizeaza diagnosticul topografic. Angiografia cerebrala (injectarea cu substante de contrast a vaselor cerebrale) evidentiaza tumorile cerebrale.

Cefaleea puternica aduce de cele mai multe ori pacientul la medic si sugereaza diagnosticul de hipertensiune intracraniana. Pentru a-l confirma insa, se apeleaza la:

  • radiografia simpla de craniu;
  • tomografia computerizata;
  • rezonanta magnetic nucleara.

La acestea se mai pot adauga in anumite conditii:

  • encefalografia;
  • ventriculografia;
  • angiografia cerebral;
  • electroencefalografia;
  • scintigrafia;
  • ecoencefalografia.

Criterii de diagnostic

1. Hipertensiunea intracraniana compensata

  • Cefalee: frontala, occipitala sau difuza; frecvent apare in a doua parte a noptii sau matinal; accentuata de efort si pozitia decliva a capului; initial ameliorata de antialgice, in evolutie rebela la medicatie.
  • Varsaturi : „in jet“, amelioreaza cefaleea, frecvent matinale.
  • Tulburari de vedere : in stadii avansate apar vedere neclara, scotoame, diplopie, hemianopsie, strabism convergent.
  • Alte semne si simptome: tulburari de comportament, deficite neurologice, semne si simptome ale bolii de baza.

2. Hipertensiunea intracraniana decompensata

  • Cefalee permanenta si de intensitate mare.
  • Varsaturi frecvente, eventual conducand la deshidratare.
  • Tulburari ale starii de constienta: obnubilare, torpoare, coma (cu tulburari respiratorii si cardiace consecutive).

Semne de angajare:

  • compresia pedunculului cerebral: somnolenta → coma; dilatare pupilara homolaterala → midriaza areactiva homolaterala; hemipareza contralaterala → hemiplegie contralaterala; in final pozitie de decerebrare;
  • compresia diencefalului: disparitia reflexelor trunchiului cerebral, coma, tulburari respiratorii → apnee, in final midriaza bilaterala areactiva;
  • compresia amigdalelor cerebeloase in gaura occipitala: redoare de ceafa, crize tonice posterioare, tulburari respiratorii si cardiace, coma.

Forme clinice etiologice

a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La barbat este vorba de obicei de un cancer bronsic, iar la femei de un cancer la san. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale tesutului nervos), care rediciveaza adesea dupa operatie, meningioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale, vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare).

Dupa localizarea tumorii se deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin euforie, puerilism, pierderrea simtului autocritic, tulburari de mers (ataxie frontala), aparitia reflexelor de apucare fortata; tumorile regiunii frontale ascendente se manifesta prin crize de epilepsie jacksoniana; tumorile parietale se manifesta prin tulburari senzitive, imposibilitatea efectuarii miscarilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin halucinatii vizuale si hemianopsii; tumorile temporale; epilepsie temporala, afazie.

b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventa este otita netratata, dar apare si dupa meningite purulente, traumatisme craniene, supuratii la distanta (abces pulmonar, bronsiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intracraniana este insotit de slabire rapida, febra, hiperleucocitoza sanguina.

c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensiva, toxice, accidentele alergice etc.

Complicatii

Netratata sau tratata tardiv, hipertensiunea craniana poate fi ameniontatoare pentru viata.

Complicatiile circulatorii sunt de natura ischemica, prin ingreunarea circulatiei sangvine cerebrale (peretii vaselor se colabeaza datorita presiunii crescute de pe fata externa) . Circulatia cerebrala are o mare putere de adaptare la diverse conditii. Cresterea lenta a presiunii intracraniene conduce la cresterea tensiunii arteriale sistemice, ca un mecanism compensator care incearca sa invinga presiunea crescuta din cutia craniana. Aceasta se intampla insa pana la o anumita valoare a presiunii, dupa care mecanismele compensatorii cedeaza. Daca presiunea creste brusc, circulatia nu mai are timp sa se adapteze.

Cresterea presiunii intracraniene mai are ca efect hernierea structurilor cerebrale prin toate orificiile disponibile ale cutiei craniene, mai ales daca presiunea creste brusc. Exemple de hernieri ale creierului sunt hernia temporala si hernia amigdalelor cerebeloase.

Hernia temporala reprezinta angajarea uncusului hipocampic pe la nivelul marginii libere ale cortului cerebelului, prin fanta lui Bichat, avand ca efect redoarea dureroasa a cefei, hemipareza ipsilaterala, paralizia nervului III de aceeasi parte, rigiditate prin decerebrare, tulburari vegetative (respiratorii, de ritm cardiac, ale tensiunii arteriale), alterarea starii de constienta.

Hernia amigdalelor cerebrale se realizeaza prin gaura occipitala. Aceasta herniere este amenintatoare pentru viata, in cele mai multe cazuri ducand la exitus, deoarece se realizeaza compresia pe structurile nervoase ale trunchiului cerebral care controleaza functiile vitale ale organismului (respiratia, ritmul cardiac, etc) .

Hernia amigdalelor cerebeloase determina tulburari nervoase, tulburari circulatorii cerebrale si blocajul circulatiei lichidului cefalorahidian, contribuind astfel la agravarea hipertensiunii intracraniene. Semnele clinice de angajare ale amigdalelor cerebeloase sunt accentuarea cefaleei si varsaturilor, redoarea dureroasa a cefei, tulburari respiratorii si circulatorii, rigiditate prin decerebrare, alterarea starii de constienta, coma.

Tratament

Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletiva – glucoza 33%, sulfat de magneziu, Manitol 20% (500 ml in perfuzie), este eficace in caz de edem cerebral. Interventia chirurgicala este singurul tratament eficace in tumorile cerebrale, cu conditia unui diagnostic si a unei interventii precoce.

In cazul pacientilor cu stupor sau coma care prezinta semne acute de herniere sunt:

  • capul ridicat la 30 de grade;
  • administrarea de Manitol 20% 1 – 1, 5 g/Kg (ritm rapid);
  • hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg.

Aceste masuri urmaresc scaderea presiunii intracerebrale, rapid si eficient. Aceasta se face provizoriu inaintea interventiei chirurgicale de decompresie.

Crizele convulsive precoce se trateaza cu Lorazepam (0, 05 – 0, 1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i. v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/Kg sau acid valproic 15 – 45 mg/Kg. Se vor monitoriza EEG toti pacientii comatosi si se va trata eventualul status epileptic cu Midazolam incepand cu doze de 0, 2 mg/Kg/ora. La pacientii in stare critica se initiaza alimentatia enterala in primele 48 de ore.

Interventia chirurgicala se realizeaza dupa stabilizarea pacientului, cat mai curand. Tehnicile chirurgicale depind de etiologia hipertensiunii intracraniene (tumora, anevrism, etc) . Exista tehnici de drenare a lichidului cefalorahidian in cavitatea peritoneala sau la nivelul cordului, cu rezultate foarte bune pe termen lung.

Orice pacient avand un traumatism cranian grav, o meningita purulenta cu coma sau o encefalita virala cu coma trebuie considerat ca avand probabil o hipertensiune intracraniana instalata.

A. hipertensiune intracraniana compensata, pacient stabil (tratament de fond)

Extremitate cefalica in pozitie neutra, ridicata la un unghi de 15-30o fata de orizontala. Analgezie loco-regionala sau sistemica pentru manoperele dureroase (Fentanyl i.v.1-3 μg/kg/doza sau Sufentanil i.v. 0,1-0,3 μg/kg/doza). Sedare (diminuarea agitatiei psihomotorii): Midazolam i.v. 0,05-0,1 mg/kg/doza (max. 5 mg/doza). Evitarea hipo si hipervolemiei si corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.

Tratamentul convulsiilor: Diazepam i.v. 0,3-0,5 mg/kg/ doza maxim 10 mg/doza – lent, in 3-5 minute, cu o eventuala repetare dupa 5-10 minute in caz de persistenta a convulsiilor; in caz de absenta a abordului venos, se poate folosi Desitin intrarectal, 0,5 mg/kg/doza.

Lipsa raspunsului la benzodiazepine reclama administrarea de anticonvulsivante de linia a II-a (Fenitoin – incarcare cu 20-30 mg/kg in perfuzie continua timp de 20 de minute, intretinere cu 5 mg/kg/doza la 12 ore; valproat de sodiu 20 mg/kgc i.v. in 5 min., apoi 6 mg/kgc/doza la 6 ore). Combaterea febrei (antitermice, impachetari).

In caz de tumora cerebrala (edem vasogenic peritumoral)sau abces cerebral – (edem inflamator) – corticoterapie (dexametazona i.v. 0,5-1 mg/kg/zi divizata in 2-4 subdoze zilnice). Este discutabila corticoterapia in HIC secundara unei meningite purulente. Evitarea medicamentelor cu efect vasodilatator cerebral: nitroprusiat de Na, nitroglicerina/trinitrina, hidralazina, halothan (cu prudenta se pot folosi isofluran sau sevofluran). Evitarea medicatiei hipotensoare (exceptie, cand HIC este cauzata de o criza hipertensiva. Tratamentul etiologic (in cazurile in care acesta este posibil).

B. hipertensiune intracraniana decompensata

Intubatie traheala de urgenta (secventa rapida) daca pacientul este comatos: Thiopental i.v. 5 mg/kg (sau etomidat 0,3-0,4 mg/kg in caz de instabilitate hemodinamica) si curarizant cu actiune rapida (succinilcolina i.v. 1-2 mg/kg/ doza). Ventilatie mecanica cu mentinerea unei PaCO2 intre 35-40 mmHg; in caz de absenta a ameliorarii clinice rapide, se hiperventileaza pentru reducerea PaCO2 la 30-35 mmHg. In caz de hipotensiune arteriala se asigura in prima faza umplerea vasculara, apoi (in caz de persistenta) se administreaza agenti vasopresori (dopamina 10-20 μg/kg/min in perfuzie continua).

Depletie cerebrala: Manitol 0,5-1 g/kg, eventual urmat de Furosemid i.v. 0,25-0,5 mg/kg/doza (la 15 minute dupa Manitol). Ulterior se poate continua terapia depletiva cu Manitol 0,25 g/kg la fiecare 6 ore si/sau Furosemid i.v. 0,25-0,5 mg/kg/doza. Daca pacientul este instabil hemodinamic (hipovolemie), se poate folosi (de prima intentie) solutia salina hipertona (3%) in perfuzie continua, 0,1-1 ml/kg/ora cu monitorizarea sodemiei.

Barbiturice in doze mari (Thiopental i.v. 5-10 mg/kg) in special la cazurile refractare la hiperventilatie si terapie hiperosmolara. Se folosesc doar la pacientul stabil hemodinamic, induc un risc crescut de hipotensiune si se asociaza frecvent cu umplere vasculara si medicatie inotropa. Drenaj extern al LCR sau (in cazuri extreme) punctie ventriculara, eventual subdurala.

Articole Similare:

Indicii: , , ,
Ultima actualizare: joi, 21 februarie, 2013, 14:31 Afisari: 235

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *

Poți folosi aceste etichete HTML și atribute: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>