Prima Pagina » Sanatate A-Z » Gastroenterologie » Sindromul de Malabsorbtie

Sindromul de Malabsorbtie

Definitie

Sindromul de MalabsorbtieSindromul de malabsorbtie (SM) reprezinta o situatie patologica ce se caracterizeaza prin tulburarea absorbtiei, la nivelul intestinului subtire, a diverselor componente nutritive. O mare varietate de boli pot cauza malabsorbtie in mod primar sau secundar. Astfel malabsorbtia poate fi de origine pancreatica, hepatica sau intestinala. Sindromul de malabsorbtie poate fi datorat unor tulburari de digestie (maldigestie), cu afectarea secundara a absorbtiei (in cauze hepatice, pancreatice) sau poate fi datorat direct unor tulburari de absorbtie la nivel enteral (in boli intestinale, unde digestia s-a facut corect).

In malabsorbtie, semnul cel mai tipic este steatoreea, definita ca o pierdere mai mare de 5 g grasimi/ 24 ore prin scaun.

Fiziologia digestiei

Proteinele alimentare sufera in stomac, sub actiunea pepsinei si a acidului clorhidric, o transformare in peptone. In duoden, proteazele pancreatice (chimotripsina, tripsina) desfac peptonele pana la aminoacizi si bi- sau oligopeptide; acestea la randul lor vor fi desfacute in aminoacizi de oligopeptidazele, la marginea in perie intestinala.

Glucidele alimentare nu sunt influentate de amilaza salivara (inactivata de pH -ul gastric acid). Amilaza pancreatica va actiona asupra glucidelor in intestin, transforman-du-le in dizaharide, care, sub actiunea dizaharidazelor marginii in perie intestinale, vor fi transformate in monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza).

Lipidele alimentare sunt emulsionate si micelizate sub actiunea sarurilor biliare. Sub actiunea lipazei pancreatice, la un pH neutru (rezultat din neutralizarea aciditatii gastrice prin bicarbonatii pancreatici), trigliceridele se desfac la monogliceride si acizi grasi liberi.

Fiziologia absorbtiei

Proteinele se absorb activ, ca aminoacizi, predominant in jejunul proximal.

Glucidele se absorb ca monozaharide, in mod activ pentru glucoza si galactoza si pasiv pentru fructoza (mecanismul activ ener godependent, iar cel pasiv – energoindependent).

Xiloza (monozaharid pentozic) se absoarbe activ la concentratii joase si pasiv prin difuziune la concentratii mari. Absorbtia glucidelor se face in jejunul proximal.

Lipidele, desfacute in monogliceride si acizi grasi liberi, se absorb in principal in primii 100 cm ai jejunului si mai putin in ileon. Mecanismul este pasiv pentru strabaterea membranei celulare, dar necesita apoi procese energetice.

Absorbtia fierului se face in duoden si in primele anse intestinale, sub forma redusa. Transportul enterocitar se face cu ajutorul feritinei, iar in circulatie fierul este preluat de siderofilina.

Vitamina B 12 (factorul extrinsec) se leaga cu factorul intrinsec gastric, ajutata  de o proteina, ce se gaseste in sucul gastric: proteina R. Absorbtia vitaminei B12 se face in ileonul terminal, unde exista receptori care recunosc complexul factor intrinsec – factor extrinsec.

Electrolitii si apa se absorb in general atat pasiv cat si activ, in duoden si ileon, dar, pentru Na si K, si in colon.

Etiopatogenie

Diverse boli ale tubului digestiv pot provoca tulburari ale digestiei principiilor alimentare si/sau ale absorbtiei. Digestia proteinelor este modificata in insuficienta pancreatica (diminuarea tripsinei si chimotripsinei), in viteza de tranzit accelerata (timp de contact enzimatic redus). Absorbtia deficitara a aminoacizilor apare in boli intestinale diverse. Malabsorbtia glucidica este generata de maldigestie, in special in deficitul de dizaharidaze (deficit de lactaza, maltaza, sucraza) sau in suferinta pancreatica cronica (deficit de amilaze pancreatice). Suferinta intestinala cronica va genera tulburari de absorbtie a monozaharidelor.

Malabsorbtia lipidelor este generata de maldigestia lipidica (rezectie gastrica cu anastomoza Billroth II, unde sarurile biliare si lipaza ajung in contact cu alimentele in mod nefiziologic; sindromul Zollinger Ellison, unde aciditatea gastrica excesiva inactiveaza lipaza pancreatica; insuficienta lipazei pancreatice in pancreatita cronica; lipsa micelizarii lipidelor prin diminuarea pool-ului de acizi biliari – boli hepatice cronice, suprapopulare bacteriana intestinala sau insuficienta de reabsorbtie din inflamatiile ileonului terminal). Malabsorbtia lipidica propriu-zisa este consecinta maldigestiei, cat si a prezentei unui tranzit intestinal accelerat sau a unor boli intestinale.

Etiologie

Cauze ale maldigestiei:

a. Cauze gastrice:

  • gastrectomia Billroth II;
  • gastroenteroanastomoza (GEP);
  • sindrom Zollinger Ellison.

b. Cauze biliare:

  • boli hepatice cronice;
  • obstructii biliare cronice.

c. Cauze pancreatice:

  • pancreatita cronica;
  • fibroza chistica pancreatica.

d. Cauze intestinale:

  • deficitul de dizaharidaze (lactaza, maltaza, sucraza, trehalaza);
  • sindromul de ansa oarba – prin suprapopulare bacteriana.

Cauze ale malabsorbtiei intestinale:

a. Epiteliul intestinal de absorbtie anormal – cum se int mpla in :

  • boala celiaca ;
  • boala Whipple;
  • amiloidoza intestinala;
  • ischemie intestinala cronica;
  • boala Crohn intestinala;
  • sprue tropical;
  • TBC intestinal.

b. Sindrom de intestin scurt:

  • postchirurgical;
  • fistule enterocolice;
  • by-pass intestinal chirurgical.

c. Transport intestinal anormal:

  • limfom intestinal;
  • limfangectazia intestinala idiopatica;
  • pneumatoza chistica congenitala.

d. Viteza de tranzit intestinala crescuta:

  • hipertiroidie;
  • diaree cronica (rectocolita hemoragica, sindromul Verner Morrison =holera pancreatica).

Forme clinice

  • SM prin maldigestie
  • SM prin tulburari de absorbtie intestinala (malabsorbtie)
  • SM mixt – unde apar atat tulburari ale digestiei cat si ale absorbtiei.

Sindromul de malabsorbtie poate fi:

SM global , producandu-se tulburari de absorbtie a tuturor componentelor alimentare;

SM selectiv – cand apare o problema de absorbtie a unui singur principiu: SM selectiv pentru lactoza (deficitul de lactaza), SM selectiv pentru B12 (boli inflamatorii ale ileonului terminal sau rezectia ileonului terminal), SM selectiv pentru grasimi in sindromul Zollinger Ellison (prin inactivarea lipazei pancreatice de aciditatea gastrica excesiva etc.).

Tablou clinic

Tabloul clinic al SM este dominat in general de diaree cronica, pierdere ponderala pana la casexie, steatoree (scaune moi, deschise la culoare, mirositoare, aderente la toaleta). Distensia abdominala, balonarea, flatulenta, disconfortul abdominal sunt frecvente.

Pierderea ponderala este o regula, exist nd diverse grade de denutritie. Apare diminuarea tesutului celuloadipos (disparitia bulei lui Bichat) si a maselor musculare (atrofii musculare). Apar modificari tegumentare, paloare, piele aspra si uscata, uneori cu pigmentari pelagroide. Mucoasa linguala este rosie, depapilata, apar ragade bucale. Unghiile sufera decolorari si se rup, pilozitatea axilara si pubiana se reduce, instalandu-se tarziu, alopecia. Bineinteles, leziunile acestea evolueaza in paralel cu durata si gravitatea bolii.

Tulburarile absorbtiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase si tetanie. Deficienta absorbtiei vitaminei K genereaza tendinta la sangerare. Hipoalbuminemia secundara malabsorbtiei proteice genereaza edeme, eventual ascita. Anemia poate fi prin deficit de absorbtie a fierului (hipocroma, microcitara) sau prin tulburari de absorbtie a vitaminei B12 si a acidului folic (macrocitara).

Tulburarile endocrine sunt frecvente, legate de absenta substratului proteic sau lipidic al hormonilor. Pot aparea insuficienta hipofizara (cu tulburari de crestere la copii), insuficienta corticosuprarenala (boala Addison), insuficienta gonadica (impotenta si sterilitate). In afara semnelor clinice legate de sindromul de malabsorbtie, mai apar semnele bolii care a generat malabsorbtia. Acestea pot fi durerea “in bara” in pancreatita cronica, angina abdominala in ischemia mezenterica, durerea ulceroasa persistenta in sindromul Zollinger- Ellison etc.

Diagnostic

Diagnosticul sindromului de malabsorbtie se pune pe baza semnelor clinice si a testelor de laborator. Prezenta diareei cronice combinate cu pierderea ponderala si a anemiei poate sa evoce diagnosticul de SM. Testele de laborator vor confirma acest diagnostic.

Steatoreea este un semn crucial al SM. Determinarea pierderii de grasimi prin scaun timp de 3 zile este o proba standard (“gold standard”). Steatoreea reprezinta eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. In afara acestei steatorei cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III si numararea globulelor de grasime pot fi un test util (semicantitativ).

Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoree), poate demonstra  malabsorbtia proteica, dar si, eventual, exudatia proteica intestinala din enteropatia cu pierdere proteica.

Dupa diagnosticarea malabsorbtiei prin steatoree, urmeaza 2 etape obligatorii:

a) stabilirea etiologiei (locului de producere) a malabsorbtiei;

b) consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie.

a. Stabilirea etiologiei SM necesita evaluarea:

gastrica: bariu pasaj, pentru diagnosticul de fistula gastrocolica, gastroenteroanastomoza, gastrectomie cu anastomoza Billroth II;  gastroscopie: ulcere multiple din sindromul Zollinger-Ellison; dozarea gastrinemiei (diagnosticul de gastrinom), eventualchimism gastric stimulat cu Pentagastrina.

biliara: diagnosticul biologic al sindromului de colestaza (fosfataza alcalina, gamaglutamiltranspeptidaza, bilirubina crescute) din ciroza biliara primitiva; semne ecografice de obstructie biliara, completate eventual cu colangiografie RMN sau computer tomografia pancreatica si colangiopancreatografia endoscopica retrograda (CPER).

pancreatica: enzimele pancreatice (amilaza, lipaza pot fi eventual crescute); aspectul imagistic modificat al pancreasului (ecografie, CT) sau evaluarea prin CPER sau pancreatografie RMN sau echoendoscopic a aspectului ductal pancr eatic; testele functionale pancreatice alter ate (testul PABA sau testul Fluorescein dilaurat ); mai recent, determinarea elastazei I fecale poate evidentia insuficienta pancreatica in stadii incipiente; dozarea nivelului VIP-ului (vasoactiv intestinal polypeptide) poate pune diagnosticul de VIP-om sau holera pancreatica (diaree severa, apoasa), cu hipopotasemie.

intestinala: bariul pasaj, cu urmarire intestinala sau enteroclisma, poate evalua aspectul si motilitatea intestinala; duodenoscopia cu biopsie duodenala (foarte utila pentru boala celiaca) sau enteroscopia pot vizualiza aspectul mucoasei ( + biopsie); testul cu D-xiloza (monozaharid pentozic) diferentiaza SM pancreatogen (testul este normal) de cel intestinal (unde testul este alterat). Testul consta din administrarea orala a 25 g de D-xiloza si apoi colectarea urinei timp de 5 ore. O eliminare urinara sub 5 g semnifica o tulburare de absorbtie intestinala; testul Schilling – evalueaza absorbtia vitaminei B12. Reducerea excretiei urinare (sub 5 %) din vitamina B12 marcata radioactiv, administrata oral, semnifica tulburare de producere a factorului intrinsec gastric sau (daca acesta s-a corectat oral) o absorbtie inadecvata; biopsia de intestin subtire (prin sonda Quinton) din zona jejunala, poate pune in evidenta atrofiile vilozitare din boala celiaca sau diagnosticheaza o boala Whipple sau o limfangectazie. Recoltarea prin aceeasi sonda de suc jejunal pentru cultura poate releva aspecte de dismicrobism.

colonoscopia poate evidentia modificari de rectocolita. Examinandu-se ileonul terminal, se poate diagnostica o boala Crohn localizata la acel nivel. Colonoscopia poate releva in colita colagena sau colita limfocitara un aspect macroscopic normal, dar biopsia poate evidentia prezenta benzilor colagenice sau a infiltratelor limfocitare.

testul de toleranta la lactoza (TTL), care poate pune in evidenta un deficit de lactaza (test ce foloseste sulfatul de bariu impreuna cu 50 g lactoza). Acelasi deficit de lactaza mai poate fi pus in evidenta prin teste respiratorii cu hidrogen (bazat pe excretia de hidrogen respirator dupa administrarea de lactoza, care nu se desface jejunal prin lipsa lactazei, ci se fermenteaza, cu formarea de hidrogen in colon). Testul respirator cu hidrogen mai poate fi util si in diagnosticul de suprapopulare microbiana intestinala (dupa administrarea de glucoza).

b. Consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie sunt reprezentate de scaderea diversilor parametri biologici. Apar hipoproteinemia cu hipoalbuminemie, anemia feripriva sau/si macrocitara, hipocolesterolemie cu hipolipemie, scaderea indicelui de protrombina, hipopopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia.

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferential al SM se face cu diverse cauze de diaree cronica, dar care nu au ajuns la malabsorbtie. In aceste cazuri, nu apar deficitul ponderal si modificarea parametrilor biologici sanguini (proteinemie, albuminemie etc.). Neoplasmul de colon (in special cecoascendent), se insoteste de pierdere ponderala, diaree, anemie feripriva si va trebui deosebit de SM. In caz ca apar si metastazele hepatice, se poate semnala icterul si se va palpa un ficat atumoral. Sindroamele neoplazice de cauze diverse merg in general cu casexie, hipoproteinemie si hipoalbuminemie, dar fara diaree.

Evolutie

Evolutia sindromului de malabsorbtie este cronica, progresiva, in caz ca etiologia nu este descoperita si tratata. Denutritia evolueaza spre casexie, iar tulburarile biologice necorectate se agraveaza. Un exemplu elocvent este boala celiaca (enteropatia glutenica), ce se insoteste de anemie, sindrom de malabsorbtie si diaree. Nerecunoscuta, boala evolueaza progresiv spre casexie. Diagnosticul corect prin biopsie jejunala sau duodenala (atrofii vilozitare), va impune un regim fara gluten (“gluten free diet”), care va cupa simptomele clinice, va duce la refacerea vilozitara si la disparitia sindromului de malabsorbtie.

Complicatii

Complicatiile SM sunt legate de evolutia progresiva spre casexie, cat si de consecintele avansate ale bolii:

  • hipoalbuminemie cu edeme si chiar ascita;
  • scaderea indicelui de protrombina cu sangerari multiple;
  • anemie mixta (feripriva si macrocitara), care poate fi severa;
  • scaderea electrolitilor serici in mod sever: K, Na, Ca, Mg;
  • scaderea nivelului vitaminelor lipo- sau/si hidrosolubile, cu complicatiile multiple legate de aceasta.

Prognostic

Prognosticul SM, tine de boala de baza. Daca aceasta este recunoscuta, diagnosticata si rezolvabila medical sau chirurgical, evolutia este favorabila (boala celiaca, gastrinom rezecabil etc.). In caz ca boala generatoare a SM nu este diagnosticata sau in cazul ca ea este dificil influentabila terapeutic, prognosticul este rezervat (pancreatita cronica severa, limfomul intestinal, sindromul de intestin scurt etc.).

Tratament

Atitudinea terapeutica in SM este legata cel mai mult de etiologia acestuia.

A. Regimul alimentar este foarte important in unele boli specifice, cum ar fi boala celiaca (unde se vor scoate obligatoriu din alimentatie graul, orzul, ovazul si secara, dar se va permite folosirea orezului si a fainii de orez, a fainii de malai, a cartofilor) sau deficitul de lactaza (unde se vor scoate complet laptele si derivatii din lapte).

In pancreatita cronica, regimul va evita complet consumul de  alcool si va fi cu o cantitate redusa de grasimi. In diareile cronice se vor evita alimentele bogate in fibre vegetale dure (ridichi, varza, gulii etc.).

B. Terapia medicamentoasa este legata de etiologia SM. Astfel, in sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), terapia de electie este rezecarea gastrinomului (tesutul producator de gastrina excesiva). In absenta descoperirii originii acestui tesut, se va face o blocare prelungita si intensa a secretiei acide, cu blocanti ai pompei de protoni H + / K+ ATP-aza. Astfel, se vor administra doze mari de Omeprazol 40 – 160 mg/zi, in medie 80 mg/zi, Lansoprazol sau Pantoprazol. O alta alternativa este octreotidul (Sandostatin) 200 ug / zi subcutan, care asigura o reducere a secretiei acide de 95%.

In prezenta unei pancreatite cronice, este importanta substitutia enzimatica. Ea va reduce durerea, prin fenomene de inhibitie prin feed-back a secretiei pancreatice si va reduce steatoreea. Ceea ce este foarte important este ca doza de fermenti administrata sa fie suficient de mare (luand ca element de orientare continutul de lipaza, care trebuie sa fie, in caz de SM pancreatogen, de minimum 20.000 UI lipaza / masa). Ca preparate vom putea alege: Creon, Nutrizym, Cotazym, Panzytrat, Digestal forte etc.

Un alt element ce trebuie urmarit este ca preparatele sa fie gastroprotejate, microgranulate, astfel incat substratul enzimatic sa fie eliberat doar in intestin si in mod progresiv. Daca preparatul enzimatic nu este gastroprotejat (sau aciditatea nu este neutralizata inaintea administrarii), lipaza din preparat este neutralizata. In cauzele intestinale de malabsorbtie, tratamentul medical va viza, pe de o parte, dismicrobismul (care se trateaza cu eubiotice intestinale: Saprosan 3 x 1 cp/zi, Antinal 4 x 1 cp/zi, Intetrix 4 x 1 cp/zi), apoi protejarea intestinala cu preparate de tip Smecta (Diosmectita) 3 x 1 plic/zi sau reducerea vitezei de tranzit in caz de diaree acuta (acutizata), cu Loperamid (Imodium) 1 – 2 cp la nevoie.

In caz de balonare excesiva, aerocolie, se poate folosi Dimeticonul (SAB -simplex). In boala Crohn tratamentul se va face cu mesalazina, corticoterapie sau azatioprina. In caz de sindrom Verner – Morisson (VIP-omul), tratamentul de electie se face cu octreotid (Sandostatin) in doza de 200 – 300 mg/zi.

In cazul pacientilor diagnosticati cu boala Whipple, tratamentul este cu antibiotice (Tetraciclina, Ampicilina, Trimetoprim / sulfametoxazole – Biseptol). Tratamentul este de lunga durata 10 – 12 luni, iar dozele vor fi, in cazul Tetraciclinei, de 4 x 250 mg/zi.

Simptomele clinice se remit relativ rapid sub tratament, dar refacerea histologica poate sa dureze pana la 2 ani. In afara tratamentului etiopatogenetic, in cazul sindromului de malabsorbtie (mai ales formele severe), trebuie corectate deficitele: hipoalbuminemia prin administrare de plasma, anemia feripriva prin administrare de fier oral sau  intramuscular, anemia macrocitara prin administrare de vitamina B12 si/sau acid folic. Deficitele electrolitice (Na, K) vor fi corectate parenteral, iar cele de Ca si Mg de obicei oral. Vor fi corectate deficitele vitaminice (complexul B, D si K), precum si cele hormonale, atunci cand ele apar. Scopul terapiei in SM vizeaza rezolvarea etiologica (sau patogenetica) si corectarea tulburarilor biologice secundare ce s-au ivit.

Articole Similare:

Ultima actualizare: marți, 3 aprilie, 2012, 5:40

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile necesare sunt marcate *